姚伟旗医生的科普号

左云霞，冯春，刘金柱，李天佐（负责人/共同执笔人），李文献（共同执笔人），李丽伟，李梅，连庆泉，吴震（共同执笔人），张旭，张诗海，张溪英，金立民，胡智勇，蔡一榕，裴凌一、定义 所有自口或鼻开始至声门及声门以下呼吸径路上的异物存留，都可以称之为气道异物（airway foreign body）。异物位置对于麻醉管理具有重要意义，本共识将气道异物按其所处的解剖位置分为以下四类：①鼻腔异物(nasal foreign body)；②声门上（声门周围）异物(supraglottic foreign body) ；③声门下及气管异物(subglottic and tracheal foreign body)；④支气管异物(bronchial foreign body)。狭义的气道异物是指位于声门下、气管和支气管的异物。 此外，按照化学性质可将气道异物分为有机类和无机类异物。有机类异物以花生、葵花籽、西瓜子等植物种子多见，无机类异物则常见玩具配件、纽扣、笔套等[1-4]。按异物来源可分为内源性和外源性异物，患者自身来源或接受手术时产生的血液、脓液、呕吐物及干痂等为内源性异物，而由口鼻误入的外界异物为外源性异物。医源性异物是指在医院内实施诊断、手术、治疗等技术操作时造成的气道异物，常见的有患者脱落的牙齿、医用耗材和医疗器械配件等。 二、流行病学 临床上的“气道异物”一般多指狭义的气道异物。气道异物多见于3岁以下的婴幼儿，所占比例约为70%～80%，男孩发病率高于女孩，农村儿童发病率高于城市儿童[1-4]。80%以上的气道异物位于一侧支气管内，少数位于声门下及主气道内，极少数患儿异物位于多个部位。右侧支气管异物多于左侧[1,3,4]，但也有文献报道左右两侧支气管异物的发生率相似[5]。气道异物是导致4岁以下儿童意外死亡的主要原因，国内报道的入院后死亡率在0. 2%～1%[4,6]，美国报道的入院后死亡率为3.4%[7]。 三、病理生理学 异物吸入气道造成的损伤可分为直接损伤和间接损伤。直接损伤又包括机械损伤（如黏膜损伤、出血等）和机械阻塞。异物吸入后可能嵌顿在肺的各级支气管，造成阻塞部位以下的肺叶或肺段发生肺不张或肺气肿。异物存留会导致不同的阀门效应[8]，如双向阀（bypass valve）效应，指气流可进可出但部分受限（图1A）；止回阀(check valve)效应，指气流进入多于流出，导致阻塞性肺气肿（图1B）；球阀(ball valve)效应，气流能进入但不能流出，导致阻塞性肺气肿（图1C）；截止阀(stop valve)效应，指气流无法进出，肺内气体吸收导致阻塞性肺不张（图1D）。间接损伤是指存留的异物导致炎症反应、感染或肉芽形成等。 四、诊断 1. 病史、症状和体征 异物吸入史（目击误吸异物后剧烈呛咳）是气道异物最重要的诊断依据，有文献报道其敏感度为93.2%，特异度为45.1%，阳性预测值为86.5%，阴性预测值为63.6%[9]。临床表现有咳嗽、喘息、发热、呼吸困难、喘鸣、发绀等。双肺听诊可闻及异物侧呼吸音弱，当异物位于声门下时常可听到特征性的声门下拍击音，而双肺呼吸音对称。 2. 影像学检查 胸透、胸片、颈侧位片、CT等影像学检查可以协助诊断。一般认为，胸透见呼吸时纵膈摆动具有较大的诊断意义[2]。约25%的患儿胸片显示正常，只有约10%的异物能在X线照射下显影，大多数情况下胸片显示的是一些提示气道异物的间接征象，如肺气肿、肺不张、肺渗出等[1,2,10]。胸片结合胸透检查可以提高早期诊断率。颈侧位片有助于发现声门下气道异物。CT三维重建技术可以准确地识别异物，检查结果与传统硬支气管镜检查结果的符合率较高，可以作为诊断气道异物的一个选择[11-13]。 3. 其他 纤维支气管镜检查(fiberoptic bronchoscopy)是一种微创的诊断方法，对可疑患儿进行纤维支气管镜检查可以使很多没有异物的患儿避免硬支气管镜检查所带来的损伤和风险[14-15]。有学者提出一套包含病史、体格检查、影像学检查等内容的评分系统，主张根据评分结果来选择进行诊断性的纤维支气管镜检查或治疗性的硬支气管镜手术[16-17]。 早期诊断（24h以内）可以提高气道异物取出术的成功率并降低并发症的发生率，但仅有52.6%的患者在24h内得到诊断并接受治疗[2]，很多患儿常被误诊而作为哮喘、肺炎、上呼吸道感染等接受内科治疗，误诊的原因包括病史不详、体格检查不仔细和影像学诊断不清。延误诊断时异物存留时间延长将会导致炎症加重和肉芽形成，手术时容易发生气道高敏反应、出血等并发症。对于异物史不明确、临床表现和影像学表现不典型的病例，术前应进行CT三维重建检查和（或）纤维支气管镜检查。 五、病程 一般将病程分为四期[18]，但不是所有病例都有典型的分期。异物的位置、大小、性质、存留时间以及并发症不同，可导致病情进展各异。 1. 异物进入期 异物经过声门进入气管时，均有憋气和剧烈咳嗽。若异物嵌顿于声门，可发生极度呼吸困难，甚至窒息死亡；若异物进入更深的支气管内，除有轻微咳嗽或憋气以外，可没有明显的临床症状。 2. 安静期 异物吸入后可停留在支气管内某一处，此时可无症状或仅有轻咳，此期长短不一，与异物性质及感染程度有关。 3. 刺激期或炎症期 因异物局部刺激、继发炎症或支气管堵塞可出现咳嗽、喘息等症状以及肺不张、肺气肿的表现。 4. 并发症期 轻者有支气管炎和肺炎，重者可有肺脓肿和脓胸等。 六、手术方式和手术时机 门诊中对于因异物阻塞气管而有窒息、神志不清等症状需立即处理的急症患者，无手术和其他条件时可尝试使用海姆立克急救法（Heimlich Maneuver）。硬支气管镜（最常用的是Karl-Storz支气管镜）下取异物，仍是目前气道异物取出术最常用的手术方法[19]，其优点是视野好、操作空间大、便于术中通气和吸引，结合支气管内镜视频监视系统更便于取出异物。近年来，因其具有易操作、损伤小等优点，经纤维支气管镜钳取气道异物在临床上得到了广泛应用，但应备有硬支气管镜以及有经验的人员以做其失败后的应急之选[20]。喉罩联合纤维支气管镜应用可以为异物取出术提供良好的通气和氧供，减少并发症的发生[21]。一般认为，对于诊断明确的病例，首选硬支气管镜取出异物；而对于可疑病例，首选用纤维支气管镜来检查、诊断或排除异物。 早期诊断和早期手术可以提高气道异物取出术的成功率并降低并发症的发生率，但支气管镜手术是一类风险高、专业性强的手术，需要有经验丰富的耳鼻喉科医师、麻醉科医师和护理人员的配合。是否要在条件相对较差的夜间手术还是推迟到次日工作时间手术是需要权衡的问题，有学者认为对于稳定的气道异物 (如异物位于一侧支气管内、无明显呼吸困难)患者，将手术推迟到次日工作时间进行并不会增加不良事件的发生率[22]。 七、麻醉前评估 首先要快速评估患者有无窒息、呼吸窘迫、发绀、意识不清等需要紧急处置的危急状况；若患者一般情况比较平稳，可以继续进行以下详细的麻醉前评估。 1. 患者一般情况 患者的年龄以及是否合作对于麻醉诱导方案和通气方式的选择非常重要。不合作的小儿可采取七氟烷吸入诱导方案，小于10个月的患儿置入喷射通气导管可能影响支气管镜的置入和操作视野，可选择保留自主呼吸或经支气管镜侧孔的通气方案。患者此前若有试取异物手术史，则可能因上次手术造成气道损伤或异物移位、碎裂而增加此次手术的难度和风险。 2. 判断有无气道异物以及异物的位置、大小、种类及存留时间 通过详细询问病史（尤其是异物吸入史）以及对症状、体征、影像学检查结果的综合评估，可以比较准确地判断有无气道异物以及异物的位置、大小、种类、存留时间等。这些资料对于麻醉方案和通气方式的选择极为重要（见“麻醉方法”部分）。存留时间较长的植物种子类异物，常会产生花生四烯酸等炎症介质而加重肺部炎症，术中和术后比较容易出现低氧血症[23]。如果患者诊断不明确，需要做诊断性纤维支气管镜检查来排除气道异物时，要考虑患者是否有重症肺炎、急性喉炎、支气管哮喘的可能，对这些患者进行纤维支气管镜检查操作会增加对呼吸道的激惹，麻醉处理尤其是麻醉恢复期的管理可能极其困难，表现为顽固性低氧、气管导管拔除困难等。 3. 评估是否存在呼吸系统的合并症和异物导致的并发症 如果患儿在术前伴有上呼吸道感染、肺炎、哮喘发作等合并症，则术中比较容易出现低氧血症[23]，术后也容易发生喉痉挛、低氧血症、气胸等呼吸系统不良事件[4]。如果患儿在术前因气道异物发生肺气肿、肺不张、肺炎、气道高敏反应等，围术期麻醉管理也将比较困难。如果肺气肿明显，可考虑采用保留自主呼吸的麻醉方案以避免正压通气造成气压伤。 4. 对医疗团队的评估 除了对患者的病情进行评估以外，麻醉科医师还需要对耳鼻喉科医师的操作技能和麻醉科医师自身的经验进行评估。如耳鼻喉科医师置入支气管镜的操作不够娴熟，则可采用保留自主呼吸或喷射通气的方式以提供从容的置镜时间，而选择哪一种用药方案则依据麻醉科医师以及所在单位和团队的经验而定。 八、麻醉前准备 1. 气源、电源、麻醉机、输液泵、监护仪检查 2. 药品准备（按照不同的麻醉方案准备以下药品中的数种） （1）阿托品0.1mg/ml （2）地塞米松1mg/ml或甲基强的松龙10mg/ml （3）七氟烷 （4）丙泊酚10mg/ml （5）芬太尼10μg/ml或舒芬太尼1μg/ml、瑞芬太尼10μg/ml （6）琥珀胆碱10mg/ml、米库氯铵0.5mg/ml、顺阿曲库铵1mg/ml、罗库溴铵1mg/kg （7）右美托咪定2μg/ml或4μg/ml （8）2%利多卡因注射液5ml（接喉麻管）、利多卡因气雾剂（含7%利多卡因） （9）其他抢救药品，如肾上腺素（10μg/ml）等 3. 器械和物品准备 手动喷射通气装置（调整到合适的压力）、连接麻醉机和支气管镜侧孔的连接管、喉镜、插管钳、气管导管（带管芯）、吸痰管（代替喷射通气导管）、喉罩、鼻咽通气道、面罩、听诊器、胶布、负压吸引器、气管切开包等。 4. 人员准备 气道异物取出术的手术和麻醉风险很高，需要有经验丰富的耳鼻喉科医师和麻醉科医师在场（至少需要各2名），还需要有熟练的护理人员。 5. 麻醉方案的确定和沟通 制定麻醉方案包括选择诱导用药、维持用药、通气方式、手术结束以后的气道维持方式以及发生各种意外和并发症时的应对措施等。当术中出现突发情况时，麻醉方案也需做相应的调整。气道异物的手术特别强调麻醉科医师、耳鼻喉科医师以及护理人员的合作，因此在术前麻醉科医师要和耳鼻喉科医师就麻醉方案以及可能的调整方案作充分的沟通以达成共识。 九、麻醉方法 气道异物取出术的麻醉原则是维持气道通畅，保证氧合充分，减少并发症的发生。一般按照气道异物的位置和术前是否有明显的呼吸窘迫来选择不同的麻醉方法，术前有明显呼吸窘迫或高度怀疑异物嵌顿在声门周围或声门下时，尽可能保留自主呼吸；术前无明显呼吸窘迫、考虑异物在一侧支气管内时，可以使用肌肉松弛药控制呼吸。此外，还需考虑患者的年龄、异物是否容易取出、耳鼻喉科医师操作是否熟练、麻醉科医师自身的经验等因素。 当患者因异物阻塞主气道而有明显发绀、意识不清等症状时，应立即由耳鼻喉科医师插入支气管镜取出异物或将异物推入一侧支气管，手术条件不具备时也可由麻醉科医师尝试气管插管建立气道，此时可以不用麻醉药且不拘泥于下述的麻醉方案。 （一）鼻腔异物 鼻腔异物一般多见于小儿。 1. 异物位置浅、存留时间短、比较容易取出时 （1）经面罩吸入8%七氟烷，氧流量8L/min，保留自主呼吸，开放静脉备用。观察呼吸幅度和频率，如果发现呼吸抑制，酌情降低氧流量或松开面罩以降低吸入药物浓度。 （2）等麻醉达到一定深度（下颌松弛）以后由耳鼻喉科医师取出异物。 （3）继续经面罩吸氧至患儿苏醒。 2. 异物位置深、存留时间长、取出有困难、估计手术操作中有出血或异物进入气管等风险时 （1）不合作的小儿以七氟烷吸入诱导后开放静脉，合作的小儿直接开放静脉，以芬太尼（2μg/kg）或舒芬太尼（0.2μg/kg）、丙泊酚（3～5mg/kg）、罗库溴铵（0.3mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）诱导后置入合适的可弯曲喉罩或插入气管导管，也可不使用肌松药而在合适麻醉深度下（下颌松弛时）置入喉罩。 （2）术中吸入七氟烷（1.0～1.5 MAC）或静脉输注丙泊酚（200 μg/（kg·min））维持。 （3）术毕将患儿置于侧卧位，待患儿苏醒、肌张力恢复、自主呼吸通气量满意后拔除喉罩或气管导管。 （二）声门上（声门周围）异物 大多数成人患者的声门上异物或声门周围异物可以在局部麻醉下取出。需要全身麻醉的患者多为小儿或高龄、有意识障碍的成人。异物较大且未进入气管时，术前常有不同程度的呼吸困难，麻醉诱导后可能会发生面罩通气困难，因此在诱导前要充分预给氧；这类异物因体积大、位置浅，取出一般难度不大。异物较小时，患者术前通常没有呼吸困难，但在麻醉诱导过程中小异物可能进入气管，耳鼻喉科医师和麻醉科医师均要做好取声门下或支气管异物的准备，并在术前准备好需要的器械、物品，充分沟通麻醉和手术方案。 1. 成人 （1）充分预给氧，以5L/min的氧流量吸氧3min以上。 （2）以芬太尼或瑞芬太尼（1～2μg/kg）或舒芬太尼（0.2～0.3μg/kg）、丙泊酚（1～2mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）诱导后，由耳鼻喉科医师取异物。 （3）如果异物顺利取出，可以面罩通气或插入喉罩继续通气至苏醒。 （4）如果异物难以取出或怀疑异物进入食管，则插入气管导管进行机械通气，以吸入或静脉麻醉药维持麻醉，必要时追加肌松药，等异物取出后苏醒拔管。 （5）如果怀疑异物进入气管，则按照声门下异物或支气管异物来处理。 2. 小儿 （1）经面罩吸入8%七氟烷，氧流量8L/min，保留自主呼吸，开放静脉备用。 （2）待下颌松弛后由耳鼻喉科医师取出异物，继续经面罩吸氧至苏醒。 （3）如果异物难以取出或怀疑异物进入食管，则可加深七氟烷麻醉至2 MAC以上后插入气管导管，也可以经静脉追加芬太尼、丙泊酚、肌松药等药物后插管，以吸入或静脉麻醉药物维持麻醉，必要时追加肌松药，等异物取出后苏醒拔管。 （4）如果怀疑异物进入气管，则按照声门下异物或支气管异物来处理。 （三）声门下及气管异物 声门下及气管异物常会引起不同程度的吸气性呼吸困难，常有三凹征和特征性的声门下拍击音，胸片提示两肺透亮度相似。因异物种类不同取出难度各异。在成人一般不会导致气道完全梗阻，可以采取控制通气的方式；在小儿如果术前有明显的呼吸窘迫，一般采取保留自主呼吸的麻醉方法。 1. 成人 （1）充分预给氧。 （2）以芬太尼或瑞芬太尼（1～2μg/kg）或舒芬太尼（0.2～0.3μg/kg）、丙泊酚（2mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）或罗库溴铵（0.6mg/kg）诱导。右美托咪定成人用量为：输注1μg/kg负荷量后（>10min）以0.2～0.7μg/(kg·h)维持。 （3）诱导后面罩通气辅助呼吸，或插入较细的加强气管导管（ID 5.0mm）连接麻醉机行控制通气，或插入喷射通气导管连接手动喷射通气装置行手动喷射通气。 （4）由耳鼻喉科医师置入支气管镜取出异物。在插管的患者，当支气管镜通过气管导管的套囊时，抽出套囊内空气，加大新鲜气体流量行辅助通气。 （5）术中以吸入或静脉麻醉药物维持麻醉，必要时追加肌肉松弛药。 （6）异物取出、退出支气管镜以后继续面罩通气，或插入喉罩行控制通气，直至患者苏醒后拔除喉罩；插管的患者则将套囊充气继续行控制通气直至患者苏醒拔管；采用喷射通气的患者可以继续采用手动喷射通气，待患者自主呼吸恢复后拔除喷射通气导管，也可在支气管镜退出后将喷射通气导管更换为喉罩通气。 2. 小儿 小儿保留自主呼吸的麻醉方法有多种。预计异物容易取出时，可以采用吸入七氟烷的方案。预计异物取出困难、手术时间长时，一般采用全凭静脉麻醉方案，可采用右美托咪定方案或丙泊酚复合瑞芬太尼方案。采用丙泊酚复合瑞芬太尼方案时，需警惕因瑞芬太尼呼吸抑制而导致保留自主呼吸失败，此时可以手动辅助呼吸保证通气。无论采用哪种方案，以1%～2%的利多卡因（3～4mg/kg）行完善的气管内表面麻醉都有助于保持麻醉平稳。需要注意的是，表面麻醉的实施必须在足够的麻醉深度下完成，否则表面麻醉操作本身很容易引起屏气、喉痉挛等不良事件。以上用药方案可单独或联合使用，但是联合使用时应酌情调整药物剂量。 （1）吸入七氟烷方案 ① 经面罩吸入8%七氟烷，氧流量8L/min，保留自主呼吸，开放静脉后注射阿托品0.01mg/kg、地塞米松0.2mg/kg。观察呼吸幅度和频率，如果发现呼吸抑制，酌情降低氧流量或松开面罩以降低吸入药物浓度。 ② 等麻醉达到一定深度时（持续吸入七氟烷5min以上，2.2～2.3MAC），用喉镜暴露声门，经喉麻管以2%利多卡因（3～4mg/kg）在声门上和声门下行喷雾表麻。 ③ 继续七氟烷吸入数分钟至呼吸平稳，脉搏氧饱和度稳定于满意数值（原则上应在95%以上，特殊情况时达到患者能达到的最高值）时由耳鼻喉科医师取出异物。 ④手术结束后，将患儿置于侧卧位，继续经面罩吸氧至苏醒。 （2）右美托咪定方案[24,25] ① 七氟烷吸入诱导后开放静脉，静脉注射阿托品和地塞米松。 ② 输注负荷量右美托咪定（2～4μg/kg，>10min），泵注过程中观察心率、自主呼吸频率和胸廓起伏，根据呼吸情况调整七氟烷吸入浓度和氧流量。 ③ 10min后停七氟烷吸入，调整右美托咪定速度为1～3μg/(kg·h)，用喉镜暴露声门，经喉麻管以2%的利多卡因在声门上、下行喷雾表麻。 ④ 继续吸氧数分钟至呼吸平稳，脉搏氧饱和度稳定于满意数值时开始手术，置入支气管镜后，将支气管镜侧孔连接麻醉机供氧，氧流量5～8L/min。 ⑤ 手术结束后，停右美托咪定，将患儿置于侧卧位，经面罩吸氧（有舌根后坠时可放置鼻咽通气道）至完全苏醒。 （3）瑞芬太尼复合丙泊酚方案[26] ① 七氟烷吸入诱导后开放静脉，静脉注射阿托品和地塞米松，停止吸入七氟烷。 ② 丙泊酚200μg/(kg·min)持续输注，瑞芬太尼以0.05μg/(kg·min)的速率开始输注，逐渐增加输注速率（每次增加0.05μg/(kg·min)），直至呼吸频率降至接近生理值。 ③ 用喉镜暴露声门，经喉麻管以2%的利多卡因在声门上、下行喷雾表麻。 ④ 继续吸氧数分钟至呼吸平稳，脉搏氧饱和度稳定于满意数值时开始手术，置入支气管镜后，将支气管镜侧孔连接麻醉机供氧。 ⑤ 手术结束后停止输注丙泊酚和瑞芬太尼，将患儿置于侧卧位，经面罩吸氧至苏醒。 （四）支气管异物 支气管异物患者一般呼吸窘迫的症状不严重，麻醉处理的难度相对较小。因一侧支气管阻塞，患者术前常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺不张、肺部炎症等合并症，当存留时间较长、异物取出困难时麻醉也常会面临诸多困难，如低氧血症等。此外还要考虑到术中可能发生异物脱落于声门下造成窒息等紧急情况，麻醉科医师和耳鼻喉科医师要密切配合共同应对。 1. 成人 成人的支气管异物麻醉方案同成人声门下及气管异物麻醉方案。 2. 小儿 支气管异物患儿的麻醉可以采用控制通气方式，也可以采用自主呼吸方式。使用肌松药可以为耳鼻喉科医师提供更好的手术条件，但是必须牢记，只有在确保能够有效通气的情况下才能使用。控制通气方式有两种：经支气管镜侧孔行控制通气以及经喷射通气导管行手动喷射通气。无论采用哪种控制通气方式，都要保证足够的麻醉深度以避免屏气、体动、喉痉挛、支气管痉挛等，因上述情况下控制通气有可能造成气压伤，严重时还可能导致纵隔气肿、气胸等并发症。 （1）经支气管镜侧孔行控制通气（图2） 该麻醉方案的优点是耳鼻喉科医师的操作视野较好，缺点是置入支气管镜的过程中不得不中断通气，此时如果耳鼻喉科医师置镜时间过长，容易造成低氧血症。此外，该通气方式经由支气管镜进行，当支气管镜进入患侧支气管时间较长时，因健侧肺通气不足也会造成低氧血症。 ① 不合作的小儿以七氟烷吸入诱导以后开放静脉，合作的小儿直接开放静脉，充分预给氧后以芬太尼（2μg/kg）或舒芬太尼（0.2μg/kg）、丙泊酚（3～5mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）诱导。 ② 由耳鼻喉科医师置入支气管镜，将支气管镜的侧孔连接麻醉机行手控辅助呼吸或机控呼吸，或连接高频喷射呼吸机行高频喷射通气（驱动压力0.3～1.0kg/cm2，频率100～120次/min），增加氧流量，以胸廓起伏来判断通气量是否足够。 ③ 术中持续输注丙泊酚和瑞芬太尼，必要时追加肌肉松弛药。如果支气管镜进入患侧时间较长引起低氧血症时，应及时让耳鼻喉科医师将支气管镜退至主气道，待通气改善、脉搏氧饱和度上升后再行手术；如情况仍无好转，应立即退出支气管镜，予面罩通气或行气管插管。 ④ 手术结束退出支气管镜以后插入喉罩，将小儿置于侧卧位，停麻醉药；也可面罩通气至自主呼吸恢复。 ⑤ 待自主呼吸恢复，潮气量、呼吸频率、呼气末二氧化碳等指标达到理想值时拔除喉罩，继续观察至苏醒。 （2）经喷射通气导管行手动喷射通气[27]（图3） 该麻醉方案的优点是通气不依赖于支气管镜，为耳鼻喉科医师提供了从容的置镜时间，也避免了支气管镜进入患侧支气管镜时，健侧肺通气不足导致的低氧血症；缺点是需要在主气道置入喷射通气导管，在小婴儿可能影响支气管镜的置入和操作视野，此外还有气压伤的风险。 ① 不合作的小儿以七氟烷吸入诱导以后开放静脉，合作的小儿直接开放静脉，充分预给氧后以芬太尼（2μg/kg）或舒芬太尼（0.2μg/kg）、丙泊酚（3～5mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）诱导。 ② 在麻醉喉镜引导下经鼻插入喷射通气导管至声门下2cm（避免置入过深），将喷射通气导管连接手动喷射通气装置（如Manujet Ⅲ）行手动喷射通气，1岁以内小儿压力设置为0.1～1 bar（1bar=1.0197kg/cm2=0.9869大气压），1岁以上小儿压力设置为1～2.5 bar，通气频率为20～35次/min，以胸廓起伏来判断通气量是否足够。 ③ 由耳鼻喉科医师置入支气管镜开始手术，术中持续输注丙泊酚，必要时追加肌松药。 ④ 手术结束退出支气管镜，拔除喷射通气导管，插入喉罩，将小儿置于侧卧位，停止输注丙泊酚。 ⑤ 待自主呼吸恢复，潮气量、呼吸频率、呼气末二氧化碳等指标达到理想值时拔除喉罩，继续观察至苏醒。 （3）保留自主呼吸当患儿较小，置入喷射通气导管可能影响支气管镜的置入和操作视野时，或异物取出难度较大，采用支气管镜侧孔通气方案可能导致反复的低氧血症时，可以考虑采用保留自主呼吸的麻醉方案。此外，如果患儿术前有明显肺气肿时，为避免正压通气导致的气压伤，一般应采用保留自主呼吸的麻醉方案。保留自主呼吸的麻醉方案可以采用如前所述的右美托咪定方案和瑞芬太尼复合丙泊酚方案；一般不采用吸入七氟烷方案，因为支气管异物取出术一般所需时间较长，吸入七氟烷由于部分气道开放而不易保持麻醉深度的稳定。 十、麻醉监测 所有患者从诱导开始至苏醒全程监测心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度。此外，还需密切注意患者的呼吸幅度、呼吸频率和口唇皮肤颜色以及肺部听诊等情况。当气道开放无法监测呼气末二氧化碳时，要特别注意观察胸廓起伏和呼吸频率，插入喉罩或气管导管以后要监测呼气末二氧化碳浓度。 十一、常见并发症处理 （一）喉痉挛(laryngospasm) 喉痉挛常由于在浅麻醉下进行气道操作而诱发。部分喉痉挛时托起下颌、以纯氧行正压通气通常可以缓解；完全喉痉挛时，气道完全梗阻，以吸入或静脉麻醉药（丙泊酚）加深麻醉，给予琥珀胆碱（0.5～1mg/kg）后经面罩或插入气管导管行正压通气。小剂量的琥珀胆碱（0.1mg/kg）静脉注射可以有效缓解喉痉挛，同时保留自主呼吸。术中应用肌松药可减少喉痉挛的发生[28]。 （二）支气管痉挛(bronchospasm) 支气管痉挛常因气道处于高敏状态时受到机械刺激或缺氧、二氧化碳潴留等因素而诱发。一旦发作，在针对上述因素处理外，可考虑吸入麻醉药加深麻醉，给予沙丁胺醇、爱喘乐喷雾治疗，静脉给予氢化可的松（4 mg/kg）；若不能缓解，可考虑静脉注射氯胺酮（0.75mg/kg）、氨茶碱（3～5mg/kg）、小剂量肾上腺素（1～10μg/kg）或硫酸镁（40 mg/kg，20min内缓慢输注）等治疗方法。采用上述综合方案通常都可以达到良好治疗效果。发生支气管痉挛行气管插管后，在尝试拔管时常因减浅麻醉后痉挛加重而无法拔管，此时可以静脉输注右美托咪定1μg/kg（>10min），随后1～2μg/(kg·h)维持，使患儿在耐受气管导管的同时恢复自主呼吸，改善缺氧和二氧化碳潴留，并在上述解痉治疗成功后拔除气管导管。 （三）声门水肿(edema of glottis) 声门水肿可因多次置入支气管镜、操作粗暴或取出较大异物时异物擦伤声门所致。除氧疗外，可给予糖皮质激素治疗。 （四）气胸(pneumothorax) 气胸可以因手术操作损伤支气管壁、正压通气压力过高、患者屏气导致胸腔压力增高等因素而诱发。发生气胸后要尽快使患者恢复自主呼吸，避免正压通气。请胸外科医师会诊行保守治疗或胸腔闭式引流术。因气胸严重而导致呼吸循环功能不能维持时，要及时果断地在患侧第二肋间肋骨上缘（腋中线或锁骨中线）行胸腔穿刺减压术。 （五）肺不张(atelectasis) 肺不张多由异物取出后肺叶没有复张或分泌物（残留异物）堵塞支气管开口所致，有时会导致比较明显的低氧血症。在异物取出后，耳鼻喉科医师应常规检查有无异物残留并吸尽分泌物。如果发生肺不张，在明确诊断并排除气胸以后，可以以20～30 cmH2O的气道压力进行鼓肺，促使萎陷的肺泡复张。必要时再次置入支气管镜将分泌物吸除。 （六）异物嵌顿窒息 钳取异物过程中可能发生异物脱落、嵌顿于声门下造成窒息等紧急情况，此时如果难以快速取出异物，可将异物推入一侧支气管，待通气状况改善后再行支气管镜检查。 十二、结语 气道异物取出术取得成功的关键在于充分的术前评估和准备、完善而灵活的方案以及麻醉科医师、耳鼻喉科医师、护理人员三方的密切合作。其麻醉难点在于麻醉科医师和耳鼻喉科医师共用一个狭小气道的同时，麻醉既要保证通气顺畅、氧合充分、麻醉深度足够，又要争取平稳快速的苏醒。早期气道异物取出术多在气道表面麻醉下完成，对患者身心创伤极大。上世纪90年代开始采用γ-羟基丁酸钠和氯胺酮等药物实施保留自主呼吸的镇静或浅全麻，辅以完善的表面麻醉，给气道异物取出术带来了极大便利，但因麻醉深度难以掌握，常常发生喉痉挛、支气管痉挛或呼吸抑制导致低氧血症，苏醒时间很长，麻醉可控性较差。近二十多年来，在可以保证通气的患者中，麻醉科医师开始采用使用肌松药，以控制通气的方式（经支气管镜侧孔通气或喷射通气）管理气道，不仅为耳鼻喉科医师提供了更好的手术条件，也减少了喉痉挛、支气管痉挛、低氧血症等不良事件的发生率。近年来，随着七氟烷、丙泊酚、右美托咪定、瑞芬太尼等药物的广泛应用，对于声门下气道异物等有呼吸窘迫、不能保证通气的患者，或对气压伤存有顾虑的情况，麻醉科医师开始探索新的麻醉方法以期在保证足够麻醉深度的前提下保留自主呼吸，并让患者术后快速平稳苏醒。总之，目前尚没有一种完美的麻醉方法可以适用于所有气道异物患者，麻醉科医师要依据异物的具体情况、患者的全身情况、肺部病变以及医护团队的技术和经验，选择合适的麻醉药物和通气方式，并根据术中情况灵活应变，对术中可能发生的危急事件做好应对准备，从而减少并发症的发生，降低该类患者的死亡率[29]。 十三、诊疗流程参考文献（略）内容来源：中华麻醉在线

内容来自：中国胸心血管外科临床杂志2018年6月第25卷第6期气道管理作为加速康复外科（ERAS）的重要环节之一，应用于临床可减少肺部并发症、降低死亡风险、再入院率和住院费用。《胸外科围手术期气道管理专家共识》（2012年版）和《多学科围手术期气道管理专家共识》（2016年版）的临床推广应用，促使围手术期气道管理与ERAS更紧密结合，临床效果更显著。因而，我们有必要根据临床实践经验并结合国内外研究证据，更新2016年版共识，促进围手术期气道管理在临床实践中的应用更合理和规范。1术前危险因素和防治措施1.1术前危险因素及其评定标准术前危险因素主要包括以下10项。1.1.1年龄≥75岁，同时满足：（1）无吸烟史或吸烟指数<200年支；（2）戒烟时间长于8周。1.1.2吸烟史，术前戒烟时间至少2周，并具备以下一项条件：（1）吸烟指数≥800年支；（2）吸烟指数≥400年支且年龄≥45岁；（3）吸烟指数≥200年支且年龄≥60岁。1.1.3致病性气管定植菌，符合下面三种情况中任一项：（1）年龄≥75岁；（2）吸烟指数≥800年支；（3）重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）或术前痰培养致病性气管定植菌阳性。1.1.4哮喘或气道高反应性，符合以下4项中的1项则诊断为气道高反应性（AHR）：（1）长期服用激素或抗过敏药物；（2）支气管舒张试验阳性；（3）登楼试验前后呼气峰值流量（PEF）下降>15%；（4）心肺运动试验（CPET）过程中出现干啰音或动脉血氧饱和度（SpO2）下降>15%。1.1.5肺功能临界状态或低肺功能，（1）第一秒用力呼气容积（F E V 1）<1.0 L；（2）A C O S O GZ4099/RTOG标准：一秒率（FEV1%）50%～60%，年龄>75岁，肺氧弥散量（DLCO）50%～60%；（3）美国临床药学学会（A C C P）标准：预计术后FEV1%<40%或DLCO<40%。1.1.6呼气峰值流量，PEF<320 L/min。1.1.7肥胖，体重指数（BMI）≥28 kg/m2或体表面积（body surface area，BSA）≥1.68 m2。1.1.8基础疾病及合并疾病COPD、结核及其合并肺部其它疾病，如肺间质纤维化等。1.1.9既往史与手术史如术前曾行放射治疗和/或化学治疗。二次手术或外伤治疗史。1.1.10其它心、肝、肾等功能不全和代谢性疾病（如糖尿病）及各种原因所致营养不良或贫血等。1.2术前风险评估方法术前风险评估方法包括4种：（1）病史及生活、工作习惯；（2）肺功能测试（PFT）和动脉血气分析；（3）CPET：若CPET检测中SaO2降低幅度>15%，则建议行支气管舒张试验[6]；（4）PEF：PEF装置简单，操作简便，能较准确预测患者咳痰能力。1.3防治措施1.3.1术前患者教育术前对患者就手术流程、注意事项和加速康复外科的应用，进行集体或个体化宣传教育，由外科医生、麻醉师、康复师和护理人员执行。指导有吸烟史且戒烟时间>2周的患者正确咳嗽及咳痰，有效应用呼吸训练装置（如视频录像）等，并告知患者这些方法的临床重要性；告知患者可能出现的临床表现（如疼痛及咳嗽等）及处理方法；从而缓解患者的焦虑、紧张情绪，增强患者对手术的依从性，实现加速康复。1.3.2术前合并高危因素患者的防治方案术前肺康复训练包括训练时间及方案（药物康复、物理康复和心理康复）。1.3.2.1训练时间以3 d、7 d、14 d作为参考。也可以PEF值较训练前提高10%作为评价标准来决定肺康复训练时间的长短。1.3.2.2药物康复（1）抗生素：根据卫计委《抗菌药物临床应用指导原则》应用；（2）袪痰药：雾化吸入类（如乙酰半胱氨酸溶液等），口服药类（如乙酰半胱氨酸片或福多斯坦片等），静脉应用（如盐酸氨溴索注射液等）；（3）平喘或消炎药：消炎药主要是指雾化吸入糖皮质激素类药物（如布地奈德雾化混悬液等），平喘类药主要有雾化吸入类（如博利康尼等）等。1.3.2.3物理康复常用方法包括爬楼训练、呼气/吸气训练器、功率自行车训练和呼吸康复训练器。1.3.2.4心理康复明显焦虑或抑郁患者，请心理师协助进行。2术中危险因素评估及防治2.1术中危险因素2.1.1麻醉操作（1）困难气管插管易导致组织水肿、出血，反复插管致低氧、呼吸暂停，处理不当易形成紧急气道。（2）气管内插管由于插管尺寸不当、操作不娴熟、麻醉不稳定致呛咳或气道内或气囊压力过大等，致使气道黏膜受损、环杓关节脱位、喉神经麻痹、声门区受压水肿甚至气道膜部撕裂伤等损伤。（3）麻醉药物会降低肺水清除率、抑制肺泡Ⅱ型、促进炎性介质释放、增加肺内分流而造成肺泡细胞DNA损伤、肺顺应性降低、肺水肿、肺容积减少等肺损伤。肌松药代谢不完全影响肺功能恢复，麻醉性镇痛药对呼吸中枢有抑制用。（4）机械通气由于潮气量或吸入氧浓度不正确，可能导致肺不张、生物损伤、肺容积伤和肺气压伤。（5）单肺通气时，由于无通气侧肺血流未经氧合，从而增加了静脉血掺杂及通气侧灌注，加之肺反复萎陷复张、通气过程中的过度牵拉引起机械牵张性和缺血-再灌注性肺损伤，导致系列气道并发症发生。（6）小儿氧储备差，对低氧血症敏感，插管过程极易造成气管损伤和喉水肿，插管后导管位置易移位或扭折，单肺通气时易出现低氧、高碳酸血症、肺不张、肺水肿等并发症。2.1.2体液平衡体液失衡会损害组织灌注、破坏内环境。术中输液量、种类及速度控制不当可加重肺损伤。输液量不足或过分利尿导致过度脱水、气道干燥、黏液纤毛清除功能减弱，痰液潴留甚至发生肺不张。2.1.3手术因素（1）体位及开胸：侧卧位及开胸单肺通气，胸壁结构完整性被破坏，呼吸肌顺应性、通气血流比值改变。（2）手术操作：过度翻转、钳夹或牵拉肺造成肺水肿、血肿甚至肺撕裂；能量平台的烧灼、剥离、切割等同样可造成周围组织损伤；压迫或牵拉心脏及胸腔内大血管，间接影响呼吸功能。（3）术中并发症：包括术中大出血、喉返神经、膈神经和迷走神经损伤等。（4）手术时间：超过3 h手术的气道炎症及肺部并发症的发生率会增加。2.2防治措施2.2.1麻醉操作（1）困难气道在遇到既不能插管又不能面罩通气的紧急情况时应首先考虑喉罩，越来越多的胸科手术可在喉罩全身麻醉下完成。困难气道宜用最熟悉的气道方法，维持气道通畅和氧合为首要任务。（2）气管内插管：选择合适的双腔支气管导管，避免插管或套囊过度充气的气道损伤。在肌松药充分作用时轻柔插管，建议在纤维光导喉镜或支气管镜可视化引导下插管或用支气管堵塞器进行肺隔离。靶控输注丙泊酚和舒芬太尼静脉麻醉诱导后喉罩，保持SpO2在90%以上，自主呼吸频率12～20次/分钟，辅以迷走神经阻滞的非插管麻醉可减轻机械通气引起的气道及肺损伤。术中气道压升高，需清除呼吸道分泌物，拔管前推荐吸引口咽部分泌物、血液及手术碎片污染，用细的支气管镜吸引气道内的血液、凝血块、分泌物等。（3）自主呼吸麻醉：全凭静脉麻醉已成为主流麻醉方法，适合需气道开放、单肺通气的手术。对Mallampati分级1～2级、BMI<23 kg/m2的患者，推荐行仅抑制术侧肺和支气管的神经反射的自主呼吸麻醉。自主呼吸麻醉推荐丙泊酚联合瑞芬太尼等时-量相关半衰期短的麻醉药维持，对高龄及血流动力学不稳定的患者，推荐用依托咪酯或分次小剂量丙泊酚麻醉诱导；推荐用神经电生理方法监测麻醉深度，推荐维持脑电双频指数（B I S）值40～60；瑞芬太尼停药前给予长效镇痛药。（4）麻醉药物尽可能使用短效药物，麻醉药物选择对肺分流无明显影响，能改善氧合的药物，老年患者对肌松药代谢慢，推荐用肌松监测指导用药，缩短麻醉药使用时间及减少使用总量。通过降低预测体质量的潮气量和增加呼气末正压（PEEP）、提高吸入氧浓度到0.8可降低氧化应激；低浓度麻醉药预处理可预防潜在氧化性损伤及炎症反应；高频振荡通气可提高氧合作用。（5）机械通气以小潮气量为基础，复合肺复张和低水平PEEP的肺保护性通气，气道压力控制在20 cm H2O，COPD患者可控制在30 cm H2O。单肺通气时，保持通气侧肺通畅，保持充分肌松使通气侧肺及胸壁顺应性增大，气道压力应维持在≤30cm H2O，3～6 ml/kg的小潮气量，低PEEP，适当提高吸入氧浓度，避免过大氧流量，肺泡征募通气可提高全身麻醉状态下氧合，非通气侧肺给予2～5cm H2O的持续气道内正压（CPAP）或高频通气可提高动脉血氧合。（6）膨肺前清理患侧和健侧气道及肺。术侧肺试漏膨肺压力≤20 cm H2O，支气管残端试漏膨肺压力≤25 cm H2O。关胸前确认肺膨胀良好后双肺通气。关胸后于侧卧位或平卧位再次膨肺排出胸内残余气体。（7）容量控制通气适用于体重>15 kg小儿，压力控制通气多用于小儿。吸入氧浓度0.8～1.0时一般不超过6 h。小儿呼吸频率20～25次/分，潮气量10～15 ml/kg，每分通气量100～200 ml/kg，呼吸时间比值1∶1.5（新生儿可调至1∶1）。2.2.2液体失衡建议采用客观监控策略下进行目标导向液体治疗方案，以1～2 ml/（kg·h）平衡盐溶液作为基础补液，可维持持续输注小剂量缩血管药物来对抗麻醉药物引起的血管扩张，以减少液体的输注。监测维持心率和收缩压不低于术前的20%，中心静脉压（C V P）6～8 m m H g，尿量≥0.5ml/（kg·h），混合静脉血氧饱和度≥75%，血乳酸≤2 mmol/L，每搏量变异度（SVV）≤13%。2.2.3手术操作（1）合理设计切口：保持胸廓完整性及减少疼痛。（2）恰当的手术方式，切除范围合理，推荐对合适的患者进行亚肺叶切除，推荐袖状切除及血管成形等保留肺功能的手术。（3）操作精细准确：采用微创技术及器械保护肺组织，避免重复操作，避免过度牵拉、挤压、钳夹和捻搓肺组织。（4）控制并缩短手术时间，减少气道炎症。（5）减少出血，减少副损伤，减轻术后炎性应激程度。3术后危险因素和防治措施3.1术后危险因素3.1.1麻醉苏醒时间长麻醉苏醒时间延迟增加麻醉药物使用及延长机械通气时间，增加术后肺部并发症的发生。3.1.2疼痛术后疼痛最常见，不仅导致患者术后咳嗽困难，也限制患者下床活动，从而不能充分排出痰液及气道内分泌物，提高了肺不张和肺部感染的发生率。胸腔闭式引流管是引起患者术后疼痛的重要原因，限制患者肺通气功能和早期活动。3.1.3痰潴留各种原因导致的痰潴留和肺不张，进而引起术后肺部感染、呼吸衰竭等肺部并症发生率显著增加。3.1.4引流管堵塞或不畅胸腔闭式引流管术后不通畅或堵塞引起胸腔积气和/或积液，中量以上胸腔积液或积气则导致出现呼吸困难及呼吸道相关症状。3.2防治措施3.2.1缩短麻醉苏醒时间选用麻醉诱导和苏醒迅速、代谢快、蓄积少的药物，手术结束前提前停用肌肉松弛药；患者意识恢复，肌松作用消除后，尽快拔除气管插管。3.2.2有效镇痛疼痛管理是保证术后镇痛效果的重要环节，在实施时应强调个体化治疗，提倡预防性镇痛和多模式镇痛联合应用。以选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂、非选择性非甾体类抗炎药（NSAIDs）或对乙酰氨基酚作为多模式镇痛基础方案，减少阿片类药物的应用，可以联合采用患者自控镇痛泵（patient control analgesia，PCA）、伤口局部浸润、肋间神经阻滞和椎旁阻滞。3.2.3保持气道通畅尽早鼓励并协助患者进行有效咳嗽，合理使用粘液溶解剂促使痰液充分排出，必要时采用支气管镜辅助吸痰。3.2.4胸腔引流管管理大部分胸部手术可以采用单根胸腔引流管，对于手术创伤小、肺组织无明显漏气和出血风险低的患者，可以不留置胸腔闭式引流管或留置较细的引流管，对于胸腔广泛粘连患者术后推荐留置两根闭式引流管；术后不推荐常规进行负压吸引；术后在无肺部漏气情况下，应尽早拔除胸腔引流管，建议引流24 h后引流量<300ml即可拔管（需排除乳糜液及出血）；数字化引流系统对于动态监测胸腔引流情况及早期拔管具有优势。3.2.5早期下床活动术后早期下床活动强度应逐步增加，充分镇痛是术后早期下床活动的前提。3.2.6加强液体管理鼓励患者术后早期恢复饮食，减少静脉液体入量。4气道管理常用药物治疗方案抗感染药物、糖皮质激素、支气管舒张剂和粘液溶解剂等是气道管理常用药物。4.1抗感染药物有重度吸烟史或中重度肺气肿的患者，术前口、咽部及上下呼吸道可能存在致病性气道定植菌，患者术后肺炎发生率增加，围手术期预防性应用抗生素能减少相关并发症。若发生术后肺炎，需根据细菌培养及药敏试验选用敏感抗生素。4.2吸入性糖皮质激素类药物术前雾化吸入糖皮质激素能改善AHR，利于清除气道内分泌物，提高肺功能；对吸入性糖皮质激素类药物，术中应用可降低气管插管后咽喉部并发症的发生率；术后应用能降低肺部并发症发生率，缩短术后住院时间，降低医疗费用。雾化吸入糖皮质激素（如吸入用布地奈德混悬液2 mg/次，每天2～3次）直接作用于气道黏膜，剂量小，起效快并能降低全身给药的不良反应发生率，建议在围手术期持续使用。若与支气管舒张剂（β2受体激动剂）联合能协同增效，是围手术期气道管理药物治疗的核心用药。4.3支气管舒张剂患者若有合并术后肺部并发症高危因素，术前则应进行肺康复训练，预防性给予吸入性糖皮质激素和支气管舒张剂，能降低术中支气管痉挛的发生率。选择性β2受体激动剂（如特布他林沙和丁胺醇）以及胆碱能受体拮抗剂（如异丙托溴铵）是目前临床常用雾化吸入制剂。4.4粘液溶解剂围手术期常用粘液溶解剂有雾化吸入类（如乙酰半胱氨酸溶液），口服类（如乙酰半胱氨酸片和福多斯坦片），静脉输注类（如盐酸氨溴索溶液）。粘液溶解剂的围术期应用能够明显改善由于手术因素导致的肺表面活性物质的下降，并降低肺炎、肺不张等肺部并发症的比例，加速患者术后肺功能的康复，改善呼吸症状。对于合并术后肺部并发症高危因素的患者，应术前给予预防性应用直至患者恢复出院。麻醉时间长或术中肺挫裂伤重的患者，建议围术期连续使用（如吸入用乙酰半胱氨酸溶液3 ml/次，每天2次）。需要注意的是，乙酰半胱氨酸溶液为雾化吸入制剂，而盐酸氨溴索为静脉制剂，不能雾化吸入使用。5结语多学科围手术期气道管理的目的是加速患者术后安全康复，提高生活质量。围术期气道管理措施的施行必须在循证医学证据指导下进行，以“问题为导向”，需要医护一体化和呼吸科、麻醉科、疼痛科、康复科等多学科协作。围手术期气道管理“以患者为中心”，重点在于经过合理的处理措施，降低患者并发症发生率，促进加速康复。同时也应体现不同地区、不同疾病、不同手术、不同患者的气道管理方案的差异性。总之，围手术期气道管理方案需要在临床实践中不断完善，以便更好地服务于患者。

1、甲胎蛋白（AFP）AFP是胚胎期肝脏和卵黄囊合成的一种糖蛋白，在正常成人血循环中含量极微＜20μg/L。AFP是诊断原发性肝癌的最佳标志物，诊断阳性率为60%～70%。血清AFP＞400μg/L持续4周，或200～400μg/L持续8周者，结合影像检查，可作出原发性肝癌的诊断。急慢性肝炎，肝硬化患者血清中AFP浓度可有不同程度升高，其水平常＜300ug/L。生殖胚胎性肿瘤（睾丸癌，畸胎瘤）可见AFP含量升高。 2、癌胚抗原（CEA)癌胚抗原是从胎儿及结肠癌组织中发现的一种糖蛋白胚胎抗原，属于广谱性肿瘤标志物。血清CEA正常参考值＜5μg/L。CEA在恶性肿瘤中的阳性率依次为结肠癌（70%）、胃癌（60％）、胰腺癌（55％）、肺癌（50％）、乳腺癌（40％）、卵巢癌（30％）、子宫癌（30%）。部分良性疾病直肠息肉，结肠炎，肝硬化，肺病疾病也有不同程度的CEA水平升高，但升高程度和阳性率较低。CEA属于粘附分子，是多种肿瘤转移复发的重要标志。 3、癌抗原125（CA125）CA125存在于上皮卵巢癌组织和病人血清中，是研究最多的卵巢癌标记物，在早期筛查、诊断、治疗及预后的应用研究均有重要意义。CA125对卵巢上皮癌的敏感性可达约70%。其他非卵巢恶性肿瘤（宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、结/直肠癌、乳腺癌）也有一定的阳性率。良性妇科病（盆腔炎、卵巢囊肿等）和早期妊娠可出现不同程度的血清CA125含量升高。 4、癌抗原15-3（CA15-3）CA15-3可作为乳腺癌辅助诊断，术后随访和转移复发的指标。对早期乳腺癌的敏感性较低（60%），晚期的敏感性为80%，转移性乳腺癌的阳性率较高（80%）。其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。 5、糖类抗原19-9（CA19-9）CA19-9是一种与胃肠道癌相关的糖类抗原，通常分布于正常胎儿胰腺、胆囊、肝、肠及正常成年人胰腺、胆管上皮等处。检测患者血清CA19-9可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标，对监测病情变化和复发有很大意义。胃癌、结/直肠癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等患者的血清CA19-9水平也有不同程度的升高。某些消化道炎症CA19-9也有不同程度的升高，如：急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等。 6、癌抗原50（CA50）CA50是胰腺和结、直肠癌的标志物，是最常用的糖类抗原肿瘤标志物，因其广泛存在胰腺、胆囊、肝、胃、结直肠、膀胱、子宫，它的肿瘤识别谱比CA19-9广，因此它又是一种普遍的肿瘤标志相关抗原，而不是特指某个器官的肿瘤标志物。CA50在多种恶性肿瘤中可检出不同的阳性率，对胰腺癌和胆囊癌的阳性检出率居首位，占94.4%；其它依次为肝癌（88%）、卵巢与子宫癌(88%)和恶性胸水（80%）等。可用于胰腺癌、胆囊癌等肿瘤的早期诊断，对肝癌、胃癌、结直肠癌及卵巢肿瘤诊断亦有较高价值。 7、糖类抗原242（CA242）CA242是与胰腺癌、胃癌、大肠癌相关的糖脂类抗原。血清CA242用于胰腺癌，大肠癌的辅助诊断，有较好的敏感性（80%）和特异性（90%）。肺癌，肝癌，卵巢癌患者的血清CA242含量可见升高。 8、胃癌相关抗原（CA72-4）CA72-4是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性，其敏感性可达28-80%，若与CA19-9及CEA联合检测可以监测70％以上的胃癌。CA72-4水平与胃癌的分期有明显的相关性，一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高，对伴有转移的胃癌病人，CA72-4的阳性率更远远高于非转移者。CA72-4水平在术后可迅速下降至正常。在70%的复发病例中，CA72-4浓度首先升高。与其它标志物相比，CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性，在众多的良性胃病患者中，其检出率仅0.7％。结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的阳性率。 9、铁蛋白（SF）铁蛋白升高可见于下列肿瘤：急性白血病、何杰金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。检测铁蛋白对肝脏转移性肿瘤有诊断价值，76%的肝转移病人铁蛋白含量高于400μg/L，当肝癌时，AFP测定值较低的情况下，可用铁蛋白测定值补充，以提高诊断率。在色素沉着、炎症、肝炎时铁蛋白也会升高。升高的原因可能是由于细胞坏死，红细胞生成被阻断或肿瘤组织中合成增多。 10、前列腺特异抗原（PSA）PSA是由人前列腺上皮细胞合成并分泌至精浆中的一种糖蛋白，PSA主要存在于前列腺组织中，女性体内不存在，正常男性血清中PSA的含量很低，血清参考值＜4μg/L；PSA具有器官特异性，但不具有肿瘤特异性。诊断前列腺癌的阳性率为80%。良性前列腺疾病也可见血清PSA水平不同程度升高。血清PSA测定是前列腺癌术后复发转移和疗效观察的监测指标。在血液中以两种形式存在：结合PSA和游离PSAF-PSA/T-PSA比值是鉴别前列腺癌和良性前列腺疾病的有效指标。F-PSA/T-PSA＞0.25多为良性疾病；F-PSA/T-PSA＜0.16高度提示前列腺癌。 11、前列腺酸性磷酸酶（PAP）前列腺癌血清PAP升高，是前列腺癌诊断、分期、疗效观察及预后的重要指标。前列腺炎和前列腺增生PAP也有一定程度的增高。 12、β2微球蛋白(β2-MG)β2微球蛋白（β2-microglobulin，β2-m）表达在大多数有核细胞表面。临床上多用于诊断淋巴增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。此外，根据此水平还可用于骨髓瘤患者分期。血清β2-MG可以在肾功能衰竭、炎症及多种疾病中均可增高。故应排除由于某些炎症性疾病或肾小球滤过功能减低所致的血清β2-MG增高。13、神经元特异性烯醇化酶（NSE）NSE为烯醇化酶的一种同工酶。NSE是小细胞肺癌（SCLC）的肿瘤标志物，诊断阳性率为91%。有助于小细胞肺癌和非小细胞肺癌（NSCLC）的鉴别诊断。对小细胞肺癌的疗效观察和复发监测也有重要价值。神经母细胞瘤，神经内分泌细胞瘤的血清NSE浓度可明显升高。 14、细胞角蛋白19（Cyfra21-1)Cyfra21-1是细胞角蛋白-19的可溶性片段。Cyfra21-1是非小细胞肺癌，特别是肺鳞癌的首选标志物。与CEA和NSE联合检测对肺癌的鉴别诊断，病情监测有重要价值。Cyfra21-1对乳腺癌，膀胱癌，卵巢癌也是很好的辅助诊断和治疗监测指标。 15、鳞状细胞癌抗原（SCCA）鳞状细胞癌抗原（SCCA）是从宫颈鳞状上皮细胞癌组织提取的肿瘤相关抗原TA-4，正常人血清含量极微＜2.5μg/L。SCCA是鳞癌的肿瘤标志物，适用于宫颈癌、肺鳞癌、食管癌、头颈部癌，膀胱癌的辅助诊断，治疗观察和复发监测。 16、核基质蛋白-22（NMP-22）NMP-22(NuclearMatrixProtein-22)是细胞核骨架的组成成分。与细胞的DNA复制、RNA合成、基因表达调控、激素结合等密切相关。膀胱癌时大量肿瘤细胞凋亡并将NMP22释放入尿，尿中NMP22可增高25倍。以10kU/mL为临界值，对膀胱癌诊断的敏感度为70%，特异度78.5%。对浸润性膀胱癌诊断的敏感度为100%。 17、α-L-岩藻糖苷酶（AFU）AFU是对原发性肝细胞性肝癌检测的又一敏感、特异的新标志物。原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其它各类疾患（包括良、恶性肿瘤）。血清AFU活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有着极其重要的意义，甚至优于AFP。但是，值得提出的是，血清AFU活力测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，在使用AFU时应与AFP同时测定，可提高原发性肝癌的诊断率，有较好的互补作用。 癌症是全球疾病致死的重要元凶之一。据统计，全球新癌症患者每10万人中就有173人，在中国每10万人中有110人。专家指出：在所有的肿瘤中有1/3的肿瘤可以预防，1/3的肿瘤可以治愈，1/3的肿瘤可以延长生命。目前，发达国家癌症的诊断与治疗多在早期，并且把一些肿瘤标志物作为某些人的必检项目（如PSA等）。所以，肿瘤标志物（TM）的检测意义重大，概括如下： 一、肿瘤筛查 肿瘤筛查就是从无症状人群中寻找可疑者。肿瘤标志物检测是肿瘤初筛的有效方法。常用于高危人群筛查。 AFP：筛查原发性肝癌。 PSA：50岁以上男性筛查前列腺癌。 高危型HPV：筛查宫颈癌。 CA125+超声：50岁以上妇女筛查卵巢癌。 肿瘤标志物异常升高，无明显症状和体征，需进行复查、随访。如持续增高，应及时确诊。 二、诊断 辅助诊断：肿瘤标志物的特异性不够强，不能单纯依据肿瘤标志物确诊肿瘤，但可提供进一步诊断线索。 鉴别诊断：本-周氏蛋白、AFP、HCG、PSA等具有特征性癌谱。 不能定位诊断：肿瘤标志物缺乏组织器官特异性。 动态观察：肿瘤标志物进行性升高具有明确诊断意义；良性疾病的标志物升高为一过性； 恶性肿瘤的标志物升高为持续性。 三、监测病情和疗效 监测疗效、复发转移是肿瘤标志物最重要的临床应用。 肿瘤患者经手术，化疗或放疗后，特定的肿瘤标志物含量升降与疗效有良好的相关性，通过动态观察可反映肿瘤有无复发、转移。

围手术期高血压患者管理专家共识马正良，王天龙，王东信，王秀丽，王国林（负责人），王海云（执笔人），石学银，李金宝，余剑波，张卫，祝胜美，夏中元，喻文军，鲁开智，薛荣亮高血压是常见的心血管疾病，是威胁中老年人健康的主要疾病之一。《中国心血管病报告2012》指出，目前我国高血压患病率为24%，估算全国高血压患者达2.66亿，并逐渐呈现出年轻化的趋势，合并高血压的手术患者数量也在不断增加。围术期高血压可增加手术出血、诱发或加重心肌缺血、导致脑卒中以及肾脏衰竭等并发症。我国高血压呈现三高三低流行病学特点，即发病率、伤残率与死亡率高；知晓率、服药率与控制率低，从而大大增加了国内围手术期高血压处理风险。一、高血压的定义、分类及危险性评估（一）定义和分类高血压的标准是根据临床和流行病学资料界定的，其定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，其中90%～95%为原发性高血压，余为继发性高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级（表1）。表 1 血压（mmHg）的定义和分级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值120-139和（或）80-89高血压1级（轻度）140-159和（或）90-992级（中度）160-179和（或）100-1093级（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。（二）心血管总体危险评估高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。高血压患者按心血管风险水平分为低危、中危、高危和极高危四个层次（表2、3）。表2 高血压患者心血管风险水平分层其他危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压^*P140-159或DBP90-992级高血压^*P160-179或DBP100-1093级高血压^*P≥180或DBP≥110无低危中危高危1~2个其他危险因素中危中危极高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危极高危临床并发症或合并糖尿病极高危极高危极高危表3 影响高血压患者心血管预后的重要因素心血管危险因素靶器官损害（TOD）伴临床疾患高血压（1~3级）男性>55岁；女性>65岁吸烟糖耐量受损（餐后2h血糖7.8~11.0 mmol/L）和（或）空腹血 糖异常（6.1~6.9 mmol/L）血脂异常TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或 HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）< font="">腹型肥胖（腰围：男性≥2250px 女性≥2125px）或肥胖（BMI≥28kg/m2）左心室肥厚心电图：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms超声心动图LVMI：男≥125, 女≥120g/m2颈动脉超声IMT>0.9mm或动脉粥样斑块颈-股动脉脉搏波速度>12m/s（* 选择使用）脑血管病：脑出血缺血性脑卒中短暂性脑缺血发作心脏疾病：心肌梗死史心绞痛冠状动脉血运重建史充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病肾功能受损血肌酐：男性>133mmol/L（1.5mg/dL） 女性>124mmol/L（1.4mg/dL）蛋白尿（>300mg/24h）外周血管疾病视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿糖尿病空腹血糖：≥7.0mmol/L（ 126mg/dL）餐后血糖：≥11.1mmol/L（ 200mg/dL）糖化血红蛋白：（HbA1c）36.5%踝/臂血压指数<0.9< font="">（* 选择使用）估算的肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/1.73m2） 或血清肌酐轻度升高：男性115~133mmol/L（1.3~-1.5mg/dL），女性107~124mmol/L（1.2~1.4mg/dL）微量白蛋白尿：30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质量指数。二、围术期高血压的病因：（一）原发性高血压约占90%～95%，是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，一些其他因素如体重超重、口服避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。（二）继发性高血压约占5%～10%，血压升高是某些疾病的一种表现，主要见于肾脏疾病、内分泌疾病、血管疾病、颅脑疾病以及妊娠期高血压等。（三）紧张焦虑主要由于患者对麻醉、手术强烈的恐惧感所致，这类患者仅在入手术室后测量血压时才出现高血压，回到病房或应用镇静剂后, 血压即可恢复正常。（四）麻醉麻醉期间发生高血压的原因较多，主要与麻醉方式、麻醉期间的管理以及一些药物应用有关。1. 麻醉过浅或镇痛不全；2. 浅麻醉下气管内插管或拔管；3. 缺氧或CO2蓄积。（五）手术操作一些手术操作如颅脑手术牵拉、嗜铬细胞瘤手术肾上腺血流阻断前等，可引起短时的血压增高。对引起继发性高血压的肾血管病变、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等, 术中都有可能发生严重的高血压, 甚至心、脑血管意外。（六）其他 除上述外, 较为常见的引起血压升高的原因还有：① 液体输入过量或体外循环流量较大；② 颅内压升高；③ 升压药物使用不当；④ 肠胀气；⑤ 尿潴留；⑥寒冷与低温；⑦ 术毕应用纳络酮拮抗阿片类药物的呼吸抑制作用；⑧ 术后伤口疼痛、咳嗽、恶心呕吐等；⑨ 术后因麻醉对血管的舒张作用消失，血容量过多。三、高血压患者术前评估及术前准备（一）实施手术与麻醉耐受性的评价1.高血压病程与进展情况 高血压病程越长，重要脏器越易受累，麻醉危险性越大；高血压病程虽短，但进展迅速者，即恶性高血压，早期就可出现心、脑、肾并发症，麻醉危险性很大。2.高血压的程度 1、2级高血压（BP< 180/110mmHg），麻醉危险性与一般病人相仿，手术并不增加围术期心血管并发症发生的风险。而3级高血压（BP≥180/110mmHg）时，围术期发生心肌缺血、心力衰竭及脑血管意外的危险性明显增加。3.靶器官受累情况 高血压伴重要脏器功能损害者, 麻醉手术的危险性显著增加。对于高血压患者, 应注意了解有无心绞痛、心力衰竭、高血压脑病、糖尿病, 以及脂类代谢紊乱等合并症。4.拟行手术的危险程度 ①高危手术（心脏危险性>5%）：急诊大手术，尤其是老年人；主动脉或其他大血管手术；外周血管手术；长时间手术（>4h）、大量体液移位和（或）失血较多等。②中危手术（心脏危险性<5%）：颈动脉内膜剥离术；头颈部手术；腹腔内或胸腔内手术；矫形外科手术；前列腺手术等。③低危手术（心脏危险性<1%）：内镜检查；浅表手术；白内障手术；乳腺手术等。< font="">对于高血压患者，术前首先应通过全面检查明确是原发性高血压，还是继发性高血压，特别要警惕是否为未诊断出的嗜铬细胞瘤。伴有严重器官损害的患者,在实施外科手术前, 应予以详细的术前检查，衡量手术与麻醉的耐受性, 并给予积极的术前准备与处理。（二）权衡是否需要延迟手术美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）在2007年发表的指南中指出, 轻～中度高血压（<180/110mmHg）可以进行手术, 因为它不增加围术期心血管并发症发生的危险, 但建议重度高血压（≥180/110mmHg ）应延迟择期手术, 争取时间控制血压。如原发疾病为危及生命的紧急状态，则血压高低不应成为立即麻醉手术的障碍。由于严重高血压患者的研究数量少, 尚无大样本的随机对照试验研究，所以目前尚无明确推迟手术的高血压阈值。当前推迟手术只有两点理由:① 推迟手术可以改善高血压患者的靶器官损害；② 高血压患者疑有靶器官损害需进一步评估治疗。（三） 麻醉前准备除紧急手术外, 择期手术一般应在血压得到控制之后进行，并调整受损器官功能的稳定。择期手术降压的目标: 中青年患者血压控制<130/85mmHg，老年患者<140/90 mmHg为宜。对于合并糖尿病的高血压患者, 应降至130/80mmHg以下。高血压合并慢性肾脏病者，血压应控制<130/80mmHg甚至125/75mmHg以下。但降压宜个体化，不可过度，以免因严重的低血压而导致脑缺血或心肌缺血。对于急诊手术病人，可在做术前准备的同时适当的控制血压。血压>180/110mmHg的患者，可在严密的监测下，行控制性降压，调整血压至140/90mmHg左右。情况较为复杂的患者，建议请心血管内科医师共同商议解决办法。四、常用抗高血压药物及对麻醉的影响1. 利尿药 是抗高血压治疗的传统药物，由于其降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，增加术中血压控制的难度，同时利尿药可能会加重手术相关的体液缺失。因此，目前主张术前2～3天停用利尿药。长期服用利尿药患者易发生低钾血症。围手术期要严密监测血钾，一旦发现有低钾趋向应及时补钾并进行必要的监护。2. β受体阻滞剂 是目前临床应用较多的一类药，其可降低术后房颤发生率、非心脏手术心血管并发症的发生率及病死率，适用于术前血压控制。术前要避免突然停用β受体阻滞剂，防止术中心率的反跳。围术期要维持此类药物使用的种类以及剂量，无法口服药物的高血压患者可经肠道外给药。3. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可改善心肌氧供/需平衡，治疗剂量对血流动力学无明显影响。同时，能增强静脉麻醉药、吸入麻醉药、肌松药和镇痛药的作用，故不主张术前停药，可持续用到术晨。4. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB） 这两类是抗高血压治疗中最广泛应用的药物，它们在减少蛋白尿和改善慢性心衰转归方面具有独特效果。高血压患者术中易发生低血压，ACEI和ARB类药物可能会加重手术相关的体液缺失，增加术中发生低血压的风险。ACEI作用缓和，手术前不必停药，可适当调整。ARB类药物氯沙坦和其代谢产物羟基酸能抑制血管紧张素Ⅱ受体和血管紧张素Ⅰ受体，且羟基酸比氯沙坦效力大10~40倍，目前推荐手术当天停用，待体液容量恢复后再服用。5. 交感神经抑制剂 可乐定是中枢性抗高血压药，若术前突然停用，可使血浆中儿茶酚胺浓度增加1倍，引起术中血压严重反跳，甚至诱发高血压危象。同时，可乐定可强化镇静，降低术中麻醉药药量，因此，术前不必停用。6. 其他 利血平主要通过消耗外周交感神经末梢的儿茶酚胺而发挥作用。 服用该药的患者对麻醉药的心血管抑制作用非常敏感，术中很容易发生血压下降和心率减慢，故需特别警惕。术中出现低血压，在选用药物治疗时应格外慎重。直接作用的拟交感神经药物如肾上腺素、去甲肾上腺素，可发生增敏效应和引起血压骤升，而使用间接作用的拟交感神经药物如麻黄素和多巴胺则升压效应往往不明显。建议使用甲氧胺小剂量分次给药，每次0.25mg以提升血压至满意水平。对于长期服用利血平患者最好术前7天停服并改用其他抗高血压药物，以保证手术和麻醉安全。五、围术期高血压的麻醉管理（一）麻醉前用药高血压患者易于激动，术前应充分镇静。术前访视时做好安慰和解释工作，消除顾虑，手术前夜应保证有良好的睡眠。术前口服地西泮5～10mg，或劳拉西泮2～4mg，可产生较好的镇静效果。患者进入手术室并开放静脉、建立无创监测后，可根据血压、心率和麻醉需要给予咪达唑仑。对于服用利血平或普萘洛尔的患者，麻醉诱导前可给予阿托品，避免心动过缓。（二）麻醉选择高血压患者的麻醉选择，应根据病情和手术要求，选择对循环影响最小的麻醉方法和药物，同时提供较完善的镇静、镇痛效果，降低病人的应激反应。1. 局部麻醉较小手术选用局部浸润麻醉或神经阻滞时应注意麻醉药中不宜加用肾上腺素，阻滞需完全，并予以适当的镇静。重度高血压患者不宜选择颈丛阻滞，易引起血压升高。除低位脊麻和鞍区麻醉外，蛛网膜下隙阻滞一般不宜用于重度高血压患者，因其可引起血压剧烈波动。连续硬膜外阻滞对循环的影响虽较缓和，但阻滞范围较广泛时仍可引起血压严重下降，故必须控制好麻醉平面，注意容量补充，合理使用血管活性药物。2. 全身麻醉除短小手术外，大多数高血压患者手术，选择全身麻醉较为安全，目前大多采用静吸复合全麻。吸入麻醉药常用于术中控制血压，尤其是异氟醚具有扩血管和心肌保护的双重作用，适合在高血压患者中使用。静脉麻醉药中，氯.胺.酮可使血压显著升高，心率加快，不宜用于高血压患者。丙泊酚的心肌抑制和血管扩张作用呈剂量依赖性，使用时需注意。咪达唑仑引起轻度全身血管扩张和心排血量下降。丙泊酚和咪达唑仑对心率影响均不明显。芬太尼及其衍生物对心血管系统影响较轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压。由于其能降低交感神经活性，小剂量芬太尼或舒芬太尼可有效地减弱气管插管的高血压反应。肌松药的选择主要取决于患者的心、肾功能。因此，高血压患者麻醉以咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼和肌松药复合低浓度吸入麻醉药的平衡麻醉较为适宜。3. 联合麻醉全身麻醉复合硬膜外阻滞适用于胸、腹及下肢手术。硬膜外阻滞可有效的阻断手术伤害性刺激，减轻应激反应，便于术后镇痛。但其存在一定的不足，如迷走反射存在，手术探查可致内脏牵拉痛、鼓肠、呃逆、恶心、呕吐等；阻滞平面过高可抑制呼吸循环功能；有时肌肉松弛不佳。全身麻醉可使患者舒适、意识消失、肌肉松弛，控制呼吸保证有效通气，满足相应手术要求。但浅麻醉时不能有效阻断伤害性刺激。两者复合应用可显著减少麻醉药物用量，利用各自优点，使麻醉更平稳。（三）气管插管与拔管时高血压的预防实施全身麻醉时，置入喉镜、气管插管和拔管时易引起高血压反应。插管应在麻醉深度足够的情况下进行，尽可能缩短喉镜置入持续时间。气管插管前可采用下述方法之一，以减轻高血压反应：1.使用强效吸入麻醉药5～10 min，加深麻醉。2.单次使用阿片类药物（芬太尼2.5～5μg/kg；阿芬太尼15～25μg/kg；舒芬太尼0.25～0.5μg/kg；瑞芬太尼0.5～1μg/kg）。3.静脉或气管内使用利多卡因1～1.5mg/kg。4.予以0.2～0.4 μg /kg硝酸甘油静脉注射，同时有利于防止心肌缺血。5.静脉注射尼卡地平 10～20μg/kg，或乌拉地尔0.25～0.5 mg/kg，或艾司洛尔 0.2～1 mg/kg。6.静脉泵注右美托咪啶1μg/kg，10～15 min泵注完。拔除气管导管时，尤其浅麻醉下更易引起血压的严重反跳。因此，在手术结束、尚未完全清醒前，就应开始实施术后镇痛，同时可实施一定深度麻醉下的拔管。较深麻醉下拔管技术，是与以往所强调的咳嗽、吞咽反射恢复、自主呼吸恢复、潮气量正常、患者基本清醒后再拔管的概念不同，它是微创麻醉的重要组成部分。其要点如下：1.评估停止吸入麻醉药的时机。通常异氟醚在距手术结束前30min，安氟醚在45min，七氟醚在10min，地氟醚可在手术结束时，停止吸入。2.术毕前10min将气流量开大至5～10L/min以加速吸入麻醉药的洗出，同时丙泊酚继续维持至术毕。3.静脉注射芬太尼1μg /kg。给予肌松药拮抗剂的时机包括： TOF出现2个反应或开始有自主呼吸时拮抗肌松药残留肌松作用；拮抗药剂量：新斯的明0.04～0.07mg/kg，最大剂量5mg，阿托品剂量为新斯的明的半量或三分之一。4.自主呼吸下呼吸次数<20次 vt="">5ml/kg，呼吸空气SpO2>95%，胸、腹矛盾呼吸运动消失，即可拔管。5.拔管前不刺激患者咳嗽，较深麻醉下吸尽气管及口咽部分泌物。6.拔管后托起下颌，如舌后坠明显，可置入口咽通气道，如患者仍屏气可用麻醉机面罩行辅助呼吸。7.停止吸氧，观察患者吸空气后SpO2改变，如能维持SpO2>95%，则自主呼吸已基本恢复，持续给氧直至完全苏醒。六、特殊类型高血压的处理（一）高血压急症高血压急症（hypertensive emergencies）是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症严重危及患者生命，需作紧急处理。但短时间内血压急骤下降，可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。 一般情况下，初始阶段（数分钟到1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25％。在随后的2~6h内将血压降至较安全水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制定具体的方案。常用控制性降压方法:1.吸入麻醉药降压 吸入麻醉药物对心肌有较强的抑制作用，舒张血管平滑肌，使血压降低。其中，异氟醚对心肌抑制作用较轻，利于保证组织灌注，适用于术中短时间降压。如需长时间降压，多与其他降压药复合应用。2.血管扩张药降压硝普钠降压快速、停药后血压迅速恢复，大剂量使用时应注意监测动脉血气，避免代谢性酸中毒，同时注意可能发生硫氰酸中毒。硝酸甘油的效应虽然稍差，但在预防、治疗心肌缺血方面非常有效。对于心率较快的患者，艾司洛尔是不错的选择，但禁用于支气管疾病患者。尼卡地平较适用于支气管疾病患者，降压作用同时改善脑血流量，尤其适用于颅脑手术。乌拉地尔具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不产生过度低血压，是诱导中度低血压（MAP为70mmHg）最合适的药物。拉贝洛尔不升高颅内压，能很好地维持生命器官的血流量，主要用于妊娠或肾衰竭时的高血压急症。表4 高血压急症静脉注射或肌肉注射用降压药降压药剂量起效持续不良反应硝普钠0.25~10mg/（kg·min） IV立即1~2 min恶心、呕吐、肌颤、出汗硝酸甘油5-100μg /min IV2-5 min5-10 min头痛、呕吐酚妥拉明2.5-5mg IV0.5-1mg/min IV1-2 min10-30 min心动过速、头痛、潮红尼卡地平0.5-10mg/ （kg·min）IV5-10 min1~4 h心动过速、头痛、潮红艾司洛尔250-500mg/kg IV此后50-300mg/（kg·min） IV1-2 min10-20 min低血压，恶心乌拉地尔10-50mg IV6-24mg/hr5 min2-8 h头晕，.恶心，疲倦地尔硫卓10mg IV,5-15mg/ （kg·min） IV5 min30 min低血压，心动过缓二氮嗪200-400mg IV累计不超过600mg1 min1-2 h血糖过高，水钠潴留拉贝洛尔20-100mg IV0.5-2.0mg/min IV24 h不超过300mg5-10 min3-6 h恶心、呕吐、头麻、支气管痉挛、传导阻滞、体位性低血压依那普利拉1.25-5mg 每6小时IV15-30 min6-12 h高肾素状态血压陡降、变异度较大肼苯哒嗪10-20mg IV10-40mg IM10-20 min IV20-30 min IM1-4 h4-6 h心动过速、潮红、头痛、呕吐、心绞痛加重非诺多泮0.03-1.6mg/（kg·min） IV<5 min30 min心动过速、头痛、恶心、潮红（二）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是机体嗜铬性组织内生长出来的一种分泌大量儿茶酚胺的肿瘤，约90%发生在肾上腺髓质，其余发生于交感神经节或副交感神经节等部位，高血压、心律失常及代谢异常是其主要的临床症状。术中精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺释放，出现高血压危象。而一旦肿瘤血流阻断又会出现完全相反的结果，表现为严重低血压。循环功能表现的这种急剧变化给麻醉和手术带来极大危险。其麻醉管理要点如下：1.高血压危象的处理 嗜铬细胞瘤在治疗或术前准备中使用α和β受体阻滞剂联合降压，若术中出现高血压危象，可用酚妥拉明快速降压，也可应用其他降压药物如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、拉贝洛尔等。2.低血压的处理 在外周血管张力缓解情况下可补充血容量，使因血管痉挛引起的体液相对不足得以改善，并对肿瘤切除后儿茶酚胺分泌骤降的低血压有一定预防作用。术中补液量一般多于丢失量500～1000ml，有些患者需要量更大。嗜铬细胞瘤切除术中，当肿瘤静脉结扎后，由于血中儿茶酚胺急剧减少，将会迅速出现严重、难治性低血压。临床上通常的处理措施为停用扩血管药物，予以扩容和输注儿茶酚胺类药物，如去甲肾上腺素。但对于术中已发生大出血和/或大量儿茶酚胺释放患者，则低血压难以纠正。此时可应用血管加压素0.01~0.04 U/min，因其缩血管作用不依赖于肾上腺素受体及血中儿茶酚胺的水平，特别适用于绕过肾上腺素能系统进行嗜铬细胞瘤切除后顽固、难治性低血压的治疗。3.低血糖的处理 嗜铬细胞瘤由于分泌大量儿茶酚胺引起糖原分解，抑制胰岛素分泌导致血糖升高。肿瘤切除后常可导致低血糖性休克，表现为大汗、心慌或循环抑制、对一般处理反应迟钝。因此应加强血糖监测，必要时输液葡萄糖液。

术后恶心呕吐防治专家共识（2014）王英伟，王国林，田玉科（共同执笔人/负责人），吴新民，吴震（共同执笔人），罗爱伦，俞卫锋，徐建国（共同执笔人/负责人），黄宇光，薛张纲一、术后恶心呕吐的发生率及不良影响近些年来虽采取了许多预防措施，在全部住院手术患者中术后恶心呕吐（PONV）的发生率仍有20%～30%，某些PONV高危患者其发生率高达70%～80%，门诊手术患者约为30%。PONV主要发生在手术后24～48 h内，少数患者可持续达3～5天。PONV导致患者程度不等的不适，严重者可引起水、电解质平衡紊乱、伤口裂开、切口疝形成、误吸和吸入性肺炎，是患者住院时间延长和医疗费用增加的重要因素。二、PONV的危险因素1. 患者因素女性、非吸烟、有PONV史或晕动病史者发生率高。成人50岁以下患者发病率高，小儿3岁以下发病率较低，术前有焦虑或胃瘫者发生率高。2. 麻醉因素吸入麻醉药包括氧化亚氮、阿片类药物、硫喷妥钠、依托咪酯、氯胺酮、曲马多等增加PONV发生率。容量充足可减少PONV发生率。区域阻滞麻醉较全麻发生率低，丙泊酚TIVA较吸入全麻发生率低。3. 手术因素手术时间越长，PONV发生率越高，尤其是持续3 h以上的手术。某些手术，如腹腔镜手术、胃肠道手术、胆囊切除术、神经外科手术、妇产科手术以及斜视矫形术等，PONV发生率较高。女性、术后使用阿片类镇痛药、非吸烟、有PONV史或晕动病史是成人PONV的四种主要危险因素，Apfel依此设计了成人PONV的风险度简易评分方法：每个因素为1分，评分为0，1，2，3和4分者，发生PONV的风险性分别为10%，20%，40%，60%，80%。成人门诊手术出院后恶心呕吐（PONV）的五个主要高危因素是女性、有PONV史、年龄50岁以下、在PACU使用过阿片类药物以及在PACU有呕吐史，评分为0，1，2，3，4和5分者，发生PONV的风险性分别10%，20%，30%，50%，60%和80%。儿童PONV的四个主要高危因素是手术时间长于30 min、年龄3岁及以上、斜视手术、PONV史或直系亲属有PONV史，评分为0，1，2，3和4分者，发生PONV的风险性分别为10%，10%，30%，50%和70%。三、PONV评分视觉模拟评分法（VAS）：以10cm直尺作为标尺，一端为0，表示无恶心呕吐，另一端为10，表示为难以忍受的最严重的恶心呕吐（1～4为轻度，5～6为中度，7～10为重度）。四、PONV的发生机制呕吐中枢位于第四脑室腹侧面极后区（Area postrema）化学触发带和孤束核上方，分为神经反射中枢和化学感受器触发带。神经反射中枢接受皮层（视觉、嗅觉、味觉）、咽喉、胃肠道和内耳前庭迷路、冠状动脉及化学触发带的传入刺激。化学触发带包括了5-HT3受体、5-HT4受体、阿片受体、胆碱能受体、大麻受体、多巴胺受体等多种与恶心呕吐相关的部位。恶心呕吐的传出神经包括迷走神经、交感神经和膈神经。五、抗呕吐药的分类根据抗呕吐药的作用部位可将抗呕吐药物分为：①作用在皮层：苯二氮卓类；②作用在化学触发带：吩噻嗪类（氯丙嗪、异丙嗪和丙氯拉嗪）、丁酰苯类（氟哌利多和氟哌啶）、5-HT3受体拮抗药（昂丹司琼、格拉司琼、托烷司琼、阿扎司琼、多拉司琼和帕洛诺司琼）、NK～1受体拮抗药（阿瑞匹坦）、苯甲酰胺类、大麻类；③作用在呕吐中枢：抗组胺药（苯甲嗪和羟嗪）、抗胆碱药（东莨菪碱）；④作用在内脏传入神经：5-HT3受体拮抗药、苯甲酰胺类（甲氧氯普胺）；n其他：皮质激素类（地塞米松、甲基强的松龙）。1. 抗胆碱药这类药物作用机制是抑制毒蕈碱样胆碱能受体，并抑制乙酰胆碱释放。该类药物可阻滞前庭的冲动传入，主要用于治疗运动病、眩晕、病毒性内耳炎、梅尼埃病和肿瘤所致的恶心呕吐。主要使用东莨菪碱贴剂防治PONV，副作用是口干和视力模糊。2. 抗组胺药组胺受体可分为H1. H2和H3三种类型。H1受体与过敏、炎性反应相关，H2受体与胃酸分泌相关，H3受体与组胺释放有关。苯海拉明的推荐剂量是1mg/kg静注。3. 丁酰苯类小剂量氟哌利多（0.625～1.25mg）能有效预防PONV，与昂丹司琼4mg效果相似。氟哌利多因可能导致QT间期延长和尖端扭转性室速而受到美国FDA的黑框（black box）警告，但不少学者和文献认为此类并发症是时间和剂量依赖的，主要见于抗精神病的几周或几个月连续使用，而小剂量应用于PONV是安全的，在成人使用低剂量的本品对QT间期的影响与昂丹司琼及安慰剂无差别，但也提示在防治PONV时应避免大剂量使用本品或与其他可延长QT间期的药合用，已证明甚至在非常小剂量时（10～15μg/kg），也有抗呕吐作用。增加剂量虽增强抗呕吐疗效，但也带来副作用增加的危险，如镇静，锥体外系症状。锥体外系症状主要发生在较年长的儿童，剂量大于50～75μg/kg。氟哌啶醇被推荐为氟哌利多的替代品，0.5～2mg静注或肌注对PONV有较好的预防作用，可在诱导后或手术结束前给药。4. 糖皮质激素类地塞米松和甲基强的松龙的抗呕吐机制仍不清楚。由于地塞米松发挥作用需一段时间，应在手术开始时给药，主要需注意可能增高糖尿病患者的血糖。5. 苯甲酰胺类甲氧氯普胺有中枢和外周多巴胺受体拮抗作用，也有抗血清素作用，加速胃排空，抑制胃的松弛并抑制呕吐中枢化学感受器触发带，最常用于胃动力药和作为抗肿瘤化疗相关呕吐的辅助治疗用药，常规剂量10mg并未被证明有预防PONV作用。一组大样本研究表明，甲氧氯普胺25mg或50mg与地塞米松8mg联合用药对PONV的预防效果才优于单用地塞米松8mg，而如此大剂量的甲氧氯普胺明显增加锥体外系统的并发症。6. 5-HT3受体拮抗药5-HT受体90%存在于消化道（胃肠道黏膜下和肠嗜铬细胞），1%～2%存在于中枢化学感受器触发带。化疗和术后导致的呕吐与胃肠道黏膜下5-HT3受体激活有关。建议用于PONV的预防，特别是高危患者的预防，不推荐使用多次治疗剂量，如果无效应试用另一类药物。研究表明，所有该类药物治疗效果和安全性在PONV的预防时并无差别。也有研究表明低剂量格拉司琼（0.1mg）复合8mg地塞米松和昂丹司琼4mg复合地塞米松8mg预防疝气手术后恶心呕吐均可达到气管导管拔管后2 h内94%～97%和24 h内83%～87%的优良效果。昂丹司琼治疗PONV的推荐剂量是4mg，其副作用为：头痛（5%～27%），腹泻（＜1%～16%），便秘（＜1%～9%），发热（＜1%～8～），不适或疲乏（0%～13%），肝酶增高（1%～5%）。托烷司琼阻断5-HT3受体，该药结构主环最接近5-HT，更具特异性。本药半衰期长（8 h～12 h，昂丹司琼3 h，格拉司琼3.1 h～5.9 h），有口服制剂。表1 抗呕吐药与相关受体亲合力药物分类多巴胺（D2）受体M～胆碱能受体组胺受体5-HT3受体吩噻嗪类＋＋＋＋＋～＋＋＋＋～＋＋＋— ～＋丁酰苯类＋＋＋＋—＋— ～＋抗组胺药＋～＋＋＋＋＋＋＋＋—抗胆碱药＋＋＋＋＋＋—苯甲酰胺类＋＋＋—＋＋＋5-HT3受体拮抗药———＋＋＋＋三环抗抑郁药＋＋＋＋＋～＋＋＋＋＋＋～＋＋＋＋—— 表示无作用，＋ 多少表示作用强度表2 抗呕吐药副作用药 物副作用吩噻嗪类镇静，低血压，锥体外系统反应，口干，尿潴留，心动过速，不安丁酰苯类镇静，肌张力异常，低血压，心动过速， 锥体外系统反应，焦虑不安苯甲酰胺类镇静，锥体外系统反应，不安抗胆碱药镇静，口干，视觉系统，记忆丧失，焦虑，谵妄，尿潴留，不安抗组胺药镇静，视觉模糊，口干，尿潴留，不安5-HT3受体拮抗药头痛，眩晕，不安表3常用预防PONV药物的使用剂量和时间药物给药时间成人剂量小儿剂量昂丹司琼手术结束前4mg IV8mg ODT0.05～0.1mg/kg IV（最大剂量4mg）多拉司琼手术结束前12.5mg IV0.35mg/kg IV（最大剂量12.5mg）格拉司琼手术结束前0.35～3mg IV0.04mg/kg IV（最大剂量0.6mg）托烷司琼手术结束前2mg IV0.1mg/kg IV（最大剂量2mg）帕洛诺司琼诱导前0.075mg IV阿瑞匹坦诱导前40mg PO地塞米松诱导后4～5mg IV0.15mg/kg IV （最大剂量5mg）氟哌利多手术结束前0.625～1.25mg IV0.01～0.015mg/kg IV（最大剂量1.25mg）氟哌啶醇手术结束前或诱导后0.5～2mg IM or IV苯海拉明诱导时1mg/kg IV0.5mg/kg IV（最大剂量25mg）东莨菪碱手术前晚或手术开始前2 h～4 h贴剂帕洛诺司琼是第二代高选择性、高亲和性5-HT3受体拮抗药，半衰期长达40 h。和第一代5-HT3受体拮抗药相比，帕洛诺司琼的结构类似于5-HT，更易于与5-HT3受体结合。研究表明，0.075mg帕洛诺司琼可有效预防术后24 h内PONV的发生，其效应与4mg昂丹司琼相似。主要经CYP2D6酶代谢，临床剂量不受年龄、肝肾功能影响，对QT间期无明显影响。7. NK-1受体拮抗药阿瑞匹坦对NK-1受体具有选择性和高亲和性，对NK-2和NK-3受体亲和性很低，对多巴胺受体和5-HT受体亲和性也很低。通过与NK-1受体结合来阻滞P物质的作用而发挥止吐作用。术前1～3 h口服40mg阿瑞匹坦能有效预防术后48 h内PONV的发生。8. 麻醉药小剂量丙泊酚（20mg）有止吐作用，但作用时间短暂。研究表明，手术结束前30 min给予咪达唑仑2mg能有效预防PONV，与昂丹司琼4mg等效。9. 联合用药不同类型抗PONV药联合应用可阻断多种中枢神经系统受体，疗效优于单一药物。此外，由于采用最低有效剂量，每种药物的副作用发生率也减少。5-HT3受体抑制剂与氟哌利多和地塞米松联合应用时效果最好。10. 其他内关穴（P6穴位）针灸，透皮电神经刺激，催眠，生姜以及小剂量纳洛酮等治疗措施均有一定的止吐效果。五、防治PONV原则1. 一般原则应确定患者发生PONV的风险，对中危以上患者应给予有效的药物预防。去除基础病因，包括适当术前禁食（不少于6h）；对消化道梗阻患者术前插入粗口径胃管单次抽吸或持续引流，对术中胃膨胀患者应在手术结束前放入大口径胃管一次性抽吸，抽吸后拔除胃管以减少胃管刺激和返流。PONV高危病人的麻醉选择包括：使用丙泊酚麻醉或区域阻滞麻醉，选用短效阿片类药物如瑞芬太尼，术中足量补液，避免脑缺氧缺血，术后使用非甾体类药物镇痛。2. 选择抗呕吐药物及给药时间PONV临床防治效果判定的金标准是达到24 h有效和完全无恶心呕吐。不同作用机制的PONV药物联合用药的防治作用优于单一用药，作用相加而副作用不相加。5-HT3受体抑制药、地塞米松和氟哌利多或氟哌啶醇是预防PONV最有效且副作用小的药物。无PONV危险因素的患者，不需要预防用药。对低、中危患者可选用上述一或两种药物预防。对高危患者可用二至三种药物组合预防。如预防无效应加用不同作用机制的药物治疗。预防用药应考虑药物起效和持续作用时间。口服药物，如昂丹司琼、多拉司琼、丙氯拉嗪、阿瑞匹坦应在麻醉诱导前1～3 h给予；静脉抗呕吐药则在手术结束前静注，但静脉制剂地塞米松应在麻醉诱导后给予；东莨菪碱贴剂应在手术前晚上或手术开始前2～4 h给予。3. 对未预防用药或预防用药无效的PONV病人提供止吐治疗病人离开麻醉恢复室后发生持续的恶心和呕吐时，首先应进行床旁检查以除外药物刺激或机械性因素，包括用吗啡进行病人自控镇痛、沿咽喉的血液引流或腹部梗阻。在排除了药物和机械性因素后，可开始止吐治疗。如果病人没有预防性用药，第一次出现PONV时，应开始小剂量5-HT3受体拮抗药治疗。5-HT3受体拮抗药的治疗剂量通常约为预防剂量的1/4，昂丹司琼1mg、多拉司琼12.5mg、格拉司琼0.1mg和托烷司琼0.5mg。也可给予地塞米松2～4mg，氟哌利多0.625mg，或异丙嗪6.25～12.5mg。病人在PACU内发生PONV时，可考虑静注丙泊酚20mg治疗。如果已预防性用药，则治疗时应换用其它类型药物。如果在三联疗法（如5-HT3受体抑制药、地塞米松和氟哌利多或氟哌啶醇）预防后病人仍发生PONV，则在用药6 h内不应重复使用这三种药物，应换用其他止吐药。如果PONV在术后6 h以后发生，可考虑重复给予5-HT3受体拮抗药和氟哌利多或氟哌啶醇，剂量同前。不推荐重复应用地塞米松。

不是所有的外伤者都要注射破伤风抗毒素孟津县人民医院 姚伟旗在日常生活中，人们经常因意外而受伤，需要在医院进行清创包扎。医生总是开一些消炎药物，最后还不忘开一支破伤风抗毒素来预防破伤风的发生。但是，人们每次受伤，都要注射破伤风抗毒素吗？ 这要从破伤风的发生机制说起，破伤风是由破伤风杆菌引起的一种特殊感染，平时作为正常菌群存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽孢的形态分布于自然界。虽然创伤伤口的污染率很高，在战场中污染率为25%～80%，但是破伤风的发病率只占污染者的1%～2%，可见破伤风的发病必须具备一定的条件，最主要的因素就是缺氧环境。能形成破伤风的伤口外口较小、伤口较深、内部损伤范围较大、污染严重，伤口内多有坏死组织、血块充塞，或包扎时填塞过紧、局部缺血等，形成了一个适合破伤风杆菌生长繁殖的缺氧环境才易发生。如果伤口内同时存在需氧菌，需氧菌会消耗伤口内残留的氧气，就更易于发生破伤风。从以上内容可以看出，破伤风的发生需要一定的条件，不是所有的外伤都需要注射破伤风抗毒素。体表皮肤擦伤、轻微挫伤、血运丰富的部位外伤经过正确、彻底地清创术后是不用注射破伤风抗毒素的。另外，经过正规免疫接种规划程序接种的10岁以下儿童也不用注射破伤风抗毒素。这是因为儿童在注射百白破疫苗基础免疫或用破伤风疫苗2针免疫后，被接种的血清中抗毒素都可达到保护水平以上，抗体可维持10～15年，保护率达95%以上。在现实生活中，为什么医生要给受伤的患者开破伤风抗毒素呢？这是由多重因素造成的。首先，部分患者对破伤风的认识不够，盲目地认为注射破伤风抗毒素就可以预防破伤风，强烈要求注射破伤风抗毒素，不知道预防破伤风的最好方法是正确、彻底地清创；其次，部分医生认为，注射破伤风抗毒素可以减少医疗纠纷，降低风险。刊发于2012年4月6日《医药卫生报》不是所有的外伤者都要注射破伤风抗毒素-乡医之家-医药卫生网http://www.yywsb.com/xyzj/xyzj_list_sub.asp?id=1083297

邓小明 朱 涛 李天佐 李伟彥 李金宝 严 敏 张 卫 杨承祥 姚尚龙 胡 浩 郑 宏 郭曲练（负责人/执笔人） 黄文起 黄宇光 董海龙在麻醉恢复过程中，由于麻醉的作用和手术创伤的影响，患者易出现生理功能紊乱，严重时可危及患者的生命，需要加强监测和治疗。麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者，保障患者在麻醉恢复期间的安全，改进麻醉后监护质量，以改善预后。本专家共识不作为强制性标准，可根据具体情况采用或部分采用。一、麻醉后监测治疗麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗，在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。二、麻醉后监测治疗室（post-anesthesia care unit,PACU）PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点：①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所，以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。三、PACU的功能1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复；2.术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗；3.改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗；4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间；5.特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备。四、PACU的管理和人员职责PACU由麻醉科管理，应建立健全管理制度和岗位职责，应制定明确的患者转入、转出标准与流程。医护人员在合作的基础上，应该明确各自的专业范围和职责。指定一名具有执业资格的麻醉科主管医师负责日常管理和监测治疗。必要时，其他麻醉科医师和上级医师应给予紧急支援和指导。麻醉科主任或主管PACU的负责人决定特殊情况下的协调与决策。PACU主管麻醉科医师应对其团队进行必要的职责划分，负责在PACU拔除气管导管或其它人工气道装置，也可以授权具备资质的医师实施。大型医院的PACU可设立为独立护理单元，一般的PACU也可由数名护士负责。根据工作情况配置护士人数，护士与PACU内床位比一般不低于1:3，护士的日常工作包括：①PACU内医疗设施、设备、床位以及急救药品、急症气道工具车的准备与日常维护；②接收转入PACU的患者，连接监护设备及给氧装置或呼吸机；检查和妥善固定各种导管；③根据医嘱为患者进行血气分析、血糖检测或其它快速实验室检查；④对患者重要生命体征的监测和危急值的识别、报告，对疼痛的评估；⑤对患者是否适合转出PACU进行初步评估；⑥医疗文书的记录与保管。必要时应通知外科医师到场，以识别和早期处理可能的手术并发症；视情况可请其它专科医师进行紧急会诊。五、PACU的设置原则1.位置PACU应与手术区域紧密相邻，以缩短患者转入时间。如有多个独立的手术室或其它需要麻醉科医师参与工作的诊疗区域，可能需要设置多个PACU并配备合适的医护人员和设备。医院在建设和改造过程中，应考虑将需要麻醉科医师参与的内镜检查/治疗室、介入治疗中心等区域适当集中，以提高麻醉科及PACU人员和设备的利用率，保障患者的安全。2.规模PACU床位与手术台匹配比为1:1～3。PACU所需的床位数与手术台数量和平均手术时间相关。如果以长时间手术为主、患者周转缓慢则所需床位较少，如以短小手术或日间手术为主则所需床位较多。3.工作时间取决于择期手术的比例、ICU的收治能力及各医院的人力资源。如果手术安排许可，晚间PACU可以在一定时间内关闭，职责由ICU部分替代。长时间开放的PACU应保证医护人员适当的休息时间（建议在条件允许情况下，中心手术室内的PACU应24小时开放，以保证夜间结束手术患者的安全）。4.床位应尽可能采用可移动式的转运床，有可升降的护栏和输液架，且能调整体位。每一床位周围应有一定的空间，以方便工作人员、急救推车及便携式X光机无障碍通过。床头应配备一定数量的电源插孔、氧气管道接口、医用空气管道接口、抽吸管道接口、紧急呼救按钮系统及生命体征监护仪。开放式的床位可以更方便观察患者，但应配备床帘以便保护患者隐私。5.监护设备必备的床旁监护设备包括脉搏血氧饱和度、心电监测和无创血压监测。心电图记录仪、呼气末二氧化碳监测仪、神经肌肉刺激器及体温监测要处于备用状态，中心手术室的PACU至少需有一台麻醉机或呼吸机。根据个体化评估原则，部分患者或部分特定手术后可能需要特殊监测设备，如直接动脉测压、中心静脉测压、颅内压监测、心排出量测定及某些生化与血气指标检测。应配备足够的便携式监护仪；中心监护站可用于资料的记录和储存，同时应重视床旁监护仪的使用。6.其它设备和设施除颤仪、急救车、困难气道车、超声仪及纤维支气管镜、加温毯、空气净化装置和消毒装置等。7.有必要的生活、休息、办公和物品储存区域。8.医护人员配备取决于各医院的实际情况和PACU的转入标准①当PACU有一例患者时，应有两名有资质的医护人员在场；②PACU主管麻醉科医师应没有PACU外的麻醉任务；③患者带气管导管入PACU时，需由相应旳医护人员监护；进入PACU的患者如拔除了人工气道处于清醒或可唤醒状态时，护士管理的床位可适当增加；④可以根据医院的外科特色，建立专科化旳PACU区及儿童PACU区，配备经过培训且相对固定旳护士；⑤PACU护士的工作时间应以床旁护理为主。六、患者从手术室转入PACU患者离开手术间时，应能够进行充分的通气和氧合，血流动力学稳定等。应由该手术组麻醉科医师、外科医师、手术室护士等护送；麻醉科医师负责指导转运，确保患者安全；估计患者转运过程中情况可能恶化、或PACU距离手术室较远时，应使用便携式监护仪，辅助吸氧装置，备好抢救药物；转运过程中应注意预防坠床、缺氧，防止人工气道、引流管及导尿管等管道移位及意外脱出。到达PACU时应交接下述事项：①提供完整的麻醉记录；②对术前重要病史、重要的内科合并症及其处理、困难气道、留置导管、术中输血与输液量、特殊用药等情况特别提醒；③外科医师需提供重要的手术细节、开出术后早期医嘱，对特殊外科情况观察如引流量等进行交班；④PACU医护人员确定安全接管患者后，手术组麻醉科医师才能离开；⑤责任手术医师应留下可及时联络的联系方式。七、麻醉恢复期的评估与监测患者应由PACU主管麻醉科医师和护士持续监护。应记录患者麻醉恢复期的生命体征，至少每15分钟记录一次。有特殊情况时，应随时记录并加强监测。有条件的医院或医疗单位应建立麻醉信息系统，并与麻醉中的自动记录系统联网。对麻醉苏醒和恢复早期的患者，应观察与记录的基本信息包括：意识状态、瞳孔大小和对光反应、气道是否通畅、呼吸频率和通气量、给氧情况、脉搏血氧饱和度、血压、心率和心律、疼痛评分、恶心和呕吐情况、静脉输液、创面出血情况、患者用药情况、体温、尿量和排尿功能、中心静脉压、呼气末二氧化碳、引流量。接受椎管内麻醉的患者还应观察麻醉平面、下肢感觉运动恢复情况。PACU内尤应加强下述情况的观察与记录：呼吸功能：苏醒和恢复早期应监测呼吸道是否通畅、呼吸频率和脉搏血氧饱和度，尤其是脉搏血氧饱和度和呼吸道通畅状态；接受人工通气和可能出现由药物导致通气不足的患者，可监测呼气末二氧化碳。神经肌肉功能：对使用了神经肌肉阻滞剂和合并神经肌肉功能障碍相关疾病的患者，应评估神经肌肉功能。评估神经肌肉功能首选物理检查，必要时可以使用肌松监测仪。体温：低体温是苏醒和恢复早期的常见情况，应注意测量体温，尤其应该警惕小儿体温异常（包括低体温和体温升高）。容量状态和液体管理：应常规动态监测和评估围手术期的容量状态和液体管理情况，进行个体化的液体治疗。血液制品的使用参考相关指南，尤其应当避免随意性输注。八、麻醉恢复期的治疗1.术后恶心呕吐（PONV）的防治对PONV高危患者应选用合适的麻醉方法，联合应用不同作用机制的PONV防治药物。应考虑药物的起效时间和作用时间，常用药物包括：糖皮质激素、氟哌利多和5-HT3受体抑制药，具体可参见相关专家共识。2.低氧血症PACU患者易发生低氧血症（原因包括舌后坠、喉痉挛、反流误吸等），需紧急处理。PACU医护人员应加强巡视、管理和监护。常用的处理措施包括：氧疗、保持气道通畅、支持呼吸和循环功能、纠正存在的低氧状态。3.保持体温正常室温保持在24℃左右，注意患者保暖。如患者有低体温的征象（如寒颤、肢体末端凉等），应采取主动升温措施，如暖风升温系统和静脉输液加温等。如发现患者体温高于正常，应采取降温措施。4.治疗寒战低体温是寒战的首要原因。除对患者进行加温处理外，必要时可采用药物治疗。哌替啶和曲马多可以作为治疗寒战的一线药物，但应注意观察其导致呼吸抑制、恶心呕吐、意识抑制等副作用。必要时也可以考虑使用右美托嘧定。5.术后躁动与谵妄应分析原因（可参考血气分析结果），采用镇静镇痛措施，适时拔除气管导管，充分给氧，防止坠床，必要时请相关科室会诊。6．术后疼痛治疗应该对患者进行疼痛评估并进行个体化的治疗。推荐采用多模式镇痛措施。医护人员应熟悉患者自控镇痛装置的使用，对患者术后留置硬膜外或区域阻滞导管镇痛应进行交接和加强管理（详见相关专家共识）。警惕外科医师使用镇痛药与麻醉科术后镇痛措施的叠加作用。7.药物拮抗①拮抗苯二氮卓类药物：氟马西尼不应常规用于苯二氮卓类药物的拮抗，特殊情况下可用于拮抗其引起的呼吸抑制和镇静。应用氟马西尼后，患者有再次出现呼吸抑制的风险，应观察较长时间。②拮抗阿片类药物：阿片类药物拮抗剂不应常规使用，特殊情况下可以拮抗其引起的呼吸抑制；应从最小剂量开始。拮抗后患者可再次发生呼吸抑制，应观察较长时间。应注意阿片类药物拮抗剂可导致疼痛、高血压、心动过速和急性肺水肿等。③神经肌肉阻滞的拮抗：患者苏醒和恢复早期，应个体化评估神经肌肉功能的恢复。对应用肌松药的患者宜在术后适时常规应用肌松拮抗剂。九、患者转出PACU1.PACU应建立明确评判将患者转出至ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的标准。2.患者从PACU转入普通病房的基本标准（可参照Aldrete评分表，见表1；Steward苏醒评分表，见表2）：①意识完全清醒；②能维持气道通畅、气道保护性反射恢复，呼吸和氧合恢复至术前基础水平；③循环平稳，没有不明原因的心律不齐或严重出血。心排出量能保证充分的外周灌注；④疼痛和术后恶心呕吐得到控制，并有转出PACU后的镇痛措施；⑤体温在正常范围内；⑥提出对术后氧疗和补液的建议；⑦完善所有麻醉后苏醒与恢复早期的记录，包括从PACU转出的记录单。⑧患者在PACU停留时间不应少于30分钟，除非有麻醉科医师的特殊医嘱。3.日间手术室或内镜中心等场所麻醉恢复后直接出院的患者除满足上述基本标准（见表1、表2）外，还应向患者和家属交代离院后注意事项，包括书面医嘱；告知医护人员的联系电话，以备特殊情况时联系。4.危重患者的转出PACU偶尔被用于暂时管理手术麻醉后危重患者，少数患者术后可能要转入ICU。PACU主管麻醉科医师和护士应接受对危重患者管理和转运的培训，或由ICU医护人员在PACU管理危重患者。应建立协调机制，尽早将危重症患者转入ICU接受治疗。十、患者转至普通病房、特护病房或ICU患者转至普通病房、特护病房或ICU，应注意：①明确患者从PACU转至各不同医疗区域的接送人员；②一位例患者需要两名或以上人员陪同，其中应有一名医护人员；③交接麻醉记录、PACU记录等；④患者返回病房后，对要关注的重要临床问题需详细交待；⑤对留置导管、引流管、输液及注射泵等进行交接；⑥推荐使用正式的交接清单。十一、小儿患者对于小儿患者：①最好设小儿患者早期苏醒和恢复的专门PACU区域，并营造良好的周围环境；②可考虑允许父母/其他监护人在患儿苏醒后在PACU陪伴患儿；③应配备适合小儿的各种型号气道工具和监护设备，可以配备单独的儿童急救车；④因小儿术后更容易躁动和失去定向力，应注意预防坠床及其他意外伤害；⑤小儿更容易发生心动过缓、喉痉挛、体温异常，小儿术后低氧血症常常比成人发展更快，应迅速处理；⑥对小儿的疼痛评估较为困难，应采用适当的评估方法，及时处理小儿术后疼痛，而不应该因为担心副作用而忽视小儿的术后镇痛。十二、非全身麻醉患者的术后恢复1.并非只有接受全身麻醉或镇静镇痛术的患者才需要进入PACU。2.接受区域阻滞、神经阻滞麻醉或复合全身麻醉/镇静镇痛的部位麻醉患者，也应该接受麻醉后恢复期监测与治疗；接受局部麻醉的患者，如病情需要，在手术医师或麻醉科医师认为有必要时也应转入PACU观察；门诊手术患者，病情不稳定需短期观察者也可转入PACU观察。3.实施麻醉的医师向PACU医护人员提供的信息应包括：部位麻醉的区域、方法、药物、剂量、用药时间，椎管内麻醉应提供麻醉平面、循环状态、膀胱功能等信息。PACU医护人员与普通病房交接班时，应交代对体位的特殊要求、进一步的镇痛措施等建议；对患者应交代感觉、运动功能恢复的大致时间及其他应注意的情况。十三、质量控制1.记录所有麻醉后恢复患者的苏醒质量和转归数据。2.记录患者在PACU的临床不良事件，并反馈到相关病房和管理部门。不良事件包括：心脏骤停、严重的气道并发症、苏醒后中重度疼痛、术中知晓、严重低体温、苏醒延迟、术后认知功能障碍、意外坠床、需要心血管支持、非预期二次手术、非预期二次气管插管、意外脱管等各种不良事件。3.建议对转入、转出PACU的患者进行表格式的项目交接。4.建议对麻醉苏醒和恢复早期患者评估时，选择合适的评分表。十四、适用范围麻醉后监测治疗专家共识（2017）适用于所有进行麻醉和（或）镇静镇痛的患者，适用于所有实施麻醉和（或）镇静镇痛的区域，包括手术室、日间手术室、内镜检查室/内镜中心、介入诊疗中心、产科等。表1 PACU转出评分标准（Aldrete评分表）注：上述五项总分为10分，当患者评分≥9分，可考虑转出PACU表2 Steward苏醒评分表注：上述三项总分为6分，当患者评分＞4分，可考虑转出PACU参考文献（略）内容来源：中华麻醉在线

于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。2.评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。（二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。2.接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。（三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。2.目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。3.使用非去极化肌松药置入喉罩时，其剂量为l~2倍ED95；气管内插管时，其剂量为2~3倍ED95，增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相应延长作用时间并可能增加不良反应。4．插管剂量的肌松药一般经外周静脉5s匀速注入；为防止米库氯铵引起组胺大量释放，注药时间应不少于30s，剂量不超过2~3倍ED95。5.常用肌松药ED95及气管内插管剂量、起效时间和临床作用时间见表1和表2。表1常用肌松药的ED95（mg/kg）（二）全身麻醉维持l.术中肌松药的追加时机和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。2.选用中、短时效非去极化肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导功能及时恢复。3.吸入麻醉药与非去极化肌松药有协同作用。采用吸入麻醉药维持麻醉时，应适当延长追加非去极化肌松药的时间和减少追加剂量。4.给药方法(1)间断静脉注射参照肌松药临床作用时间按需追加1/5~1/3初始剂量的同种肌松药。术中对肌松深度的不同需求直接影响追加肌松药间隔时间和剂量。间断追加肌松药会引起肌松深度明显波动。常用非去极化肌松药间断静脉注射剂量见表3。表3麻醉维持期常用肌松药间断静脉注射剂量和持续静脉输注速率注：表内数据是在静脉麻醉时的剂量和输注速率。持续静脉输注速率是指在静脉麻醉时维持拇内收肌诱发颤搐反应抑制90%~95%的肌松药持续输注速率。因吸入麻醉药与肌松药的协同作用，吸入麻醉时肌松药临床作用时间将延长，追加肌松药间隔时间亦应延长，静脉输注速率应适当降低。四、特殊患者肌松药的选用（一）剖宫产孕妇肌松药是水溶性大分子季铵化合物，较少透过胎盘类脂膜屏障。产妇的生理变化（腹内压增高、食管胃角度改变和胃排空延迟等），易造成反流误吸，发生困难气道的比例也增加，尤应值得麻醉科医师重视。产妇实施全麻诱导时要注意评估有无困难气道，原则上选用起效快和时效短的肌松药，并要警惕诱导期反流误吸。分娩后仍要注意监测和评估新生儿呼吸。（二）ICU患者在国内，给予机械通气的重症患者肌松药的几率和剂量极低。如需应用，须先给予镇静药和镇痛药，调整呼吸机通气模式和参数，如仍有自主呼吸与机械通气不同步才考虑使用肌松药；对于某些肌痉挛患者（例如癫痫发作）需要给予肌松药。重症患者发生脏器功能障碍（尤其是多个脏器功能受损时），会影响肌松药药代动力学，改变其药效学。长期卧床可引起患者肌肉废用性萎缩，使用肌松药会加重肌肉萎缩和肌纤维溶解等严重肌肉并发症，特别是复合大剂量糖皮质激素时，可致呼吸机脱机困难。ICU患者肌松药的给药方式为小剂量间断静脉注射，追加药物前应有肌力已经开始恢复的客观指标。（三）肝肾功能不全患者肝肾功能受损时，首先需评估脏器受损程度，明确肌松药在体内的主要消除途径。肝肾功能对肌松药消除有相互代偿作用，但肝或肾功能严重受损时应避免使用主要依赖肝或肾消除的肌松药，如长时效肌松药哌库溴铵的消除主要经肾脏排出，因此应避免用于肾功能受损患者；肝功能受损时应避免使用主要在肝内转化（维库溴铵）或主要经胆汁排泄（罗库溴铵）的肌松药，否则可能出现时效变化，若重复使用上述肌松药易出现蓄积作用并会加重肝肾负担，不利于肝肾功能的恢复。对肝肾功能同时严重受损的患者，可选用不经肝肾代谢而依赖Hofmann消除的顺阿曲库铵，但要注意机体内环境改变对其Hofmann消除过程，以及其代谢产物（N-甲基四氢罂粟碱）经肝脏代谢和终产物经肾脏排出的改变可能产生的不良反应。（四）新生儿、婴幼儿和儿童神经肌肉接头的发育需在出生6个月后逐步完成，因此新生儿对不同肌松药反应不同，对去极化肌松药较不敏感，琥珀胆碱ED95是成人的1倍多，而对非去极化肌松药相对敏感，ED95小于大龄儿童。目前尚不推荐罗库溴铵、米库氯铵和顺阿曲库铵用于新生儿。随着小儿成长，神经肌肉结合部、与之相应的微循环系统、与肌松药代谢排除的肝肾功能已近发育完善，故大龄儿童对肌松药的量效关系与成年人已非常相似。另一方面，小儿的生理特性表现出按公斤体重计算的剂量会大于成人，按体表面积计算的剂量往往与成人相近。建议新生儿和婴幼儿气管内插管的琥珀胆碱插管剂量分别为2mg/kg或1.5mg/kg。所有年龄段小儿使用阿曲库铵后恢复都较快。婴幼儿顺阿曲库铵作用时间比等效剂量的阿曲库铵长5～10 min，短小手术时应予重视。米库氯铵在小儿起效较快，其消除半衰期比成人短，插管剂量不超过3倍ED95缓慢静脉注射可以避免组胺大量释放。多数新生儿和婴幼儿使用标准插管剂量维库溴铵可维持肌松约1h，而3岁以上患儿肌松作用只能维持20min左右。婴幼儿给予琥珀胆碱易产生心动过缓，特别是第二次静脉注射后，阿托品作为术前药对婴幼儿是有益的。（五）腹腔镜手术患者1.全身麻醉时给予肌松药，产生神经肌肉传导中度阻滞（拇内收肌TOF计数=1~3），同时CO2气腹压达到12~15 mmHg时，虽能获得满意的手术窥视和操作空间，但当气腹压明显高于正常门静脉压（7~10 mmHg）时，可影响胃、肠、肝、胰、脾等内脏静脉血回流，引起内脏缺血再灌注损伤和全身炎性反应。2.全身麻醉时给予肌松药达到腹部肌群充分麻痹（拇内收肌PTC=1~2，所需肌松药剂量见前述“深度肌松的方法”），同时CO2气腹压维持低于10 mmHg时，能获得更佳的手术窥视和操作空间，减少和避免腹内脏器缺血再灌注损伤和全身炎性反应以及对腹壁的压力伤，明显减少术后腹壁和肩部疼痛的发生率,保持机体抗过氧化能力和满意的腹膜组织氧分压，有利于加速术后康复。3.建议腹腔镜手术患者术中应达深肌松，减低气腹压，同时需注意术后肌松药残留阻滞作用的诊治。（六）肥胖症患者依据体重指数（BMI）对成人体重状态分级：BMI=18.5~24.9 kg/m2为正常体重，BMI=25.0~29.9 kg/m2为1级超重（即：超重），BMI=30.0~39.9 kg/m2为2级超重（即：肥胖症），BMI≥40.0 kg/m2为3级超重（即：病态肥胖症）。肥胖症患者体脂率明显增加，肌肉所占体重比减少，肌松药药代动力学参数有所改变，因此计算肥胖症患者肌松药用量时，需用理想体重或瘦体重做为计算体重的依据（判定体重相关指标和计算方法见附录1），达到个体化准确用药目的。五、肌力监测（一）需监测骨骼肌收缩力的患者肌松药的个体差异较大，凡使用肌松药的患者都需要监测骨骼肌收缩力，需认真观察患者体征。使用肌松监测仪能客观地定量、定性及时地反映肌松药的神经肌肉阻滞程度，建议临床上尽可能普遍推广应用。存在下列情况的患者尤应加强骨骼肌收缩力的监测:1.术中多次间断静脉注射或持续静脉输注肌松药患者，肌力监测能更合理指导肌松药应用，有效避免术后肌松药残留阻滞作用。2.严重肝、肾疾患及重症肌无力患者。3.神经外科、显微外科和腹腔镜手术等要求绝对无体动或深度肌肉松弛的手术患者。4.术毕需拔除气管内导管但无法确定有无肌松残留作用的患者。5.术后长时间呼吸功能延时恢复，需除外肌松残留作用的患者。（二）神经肌肉传导功能监测仪和神经刺激模式临床常用神经肌肉传导功能监测仪有简便的神经刺激器和加速度肌松测定仪（如：TOF Watch SX）。临床常用神经刺激模式包括：单次颤搐刺激（single twitch stimulation，ST）、连续4次刺激（train of four stimulation，TOF）、强直刺激后计数（post-tetanic count，PTC）和双短强直刺激（double burst stimulation，DBS）。（三）肌肉松弛深度的描述和评估根据诱发颤搐反应评估神经肌肉传导阻滞程度：极深阻滞（Intense block）：TOF计数=0，PTC=0；深度阻滞（Deep block）：TOF计数=0，PTC≥1；中度阻滞（Moderate block）：TOF计数=1~3；肌力开始恢复（Recovery）：T4再现。PTC主要监测深度阻滞，TOF和DBS主要监测是否存在肌松药残留阻滞作用。六、肌松药残留阻滞作用防治尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，并对其药理作用的认识逐步深化，但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生。2015年我国多中心调查研究结果显示，各类全麻手术结束拔除气管内导管时肌松残留发生率为36%，而全麻腹部手术结束拔除气管内导管时肌松残留发生率高达57%，肌松残留严重者可危及生命。（一）肌松药残留阻滞作用的危害1.呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，导致低氧血症和高碳酸血症。2.舌和咽喉部肌无力，不能维持上呼吸道通畅；分泌物积聚，吞咽肌群协调功能未完全恢复正常，易导致上呼吸道梗阻，增加反流误吸的风险。3.咳嗽无力，无法有效排出呼吸道内分泌物，引起术后肺部并发症。4.颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，导致低氧血症。5.患者术后出现乏力、复视等不适征象。（二）肌松药残留阻滞作用的原因1.未能够根据患者病情特点和手术需求合理选用肌松药。2.长时间或多次应用中、长时效非去极化肌松药。3.复合应用与肌松药有协同作用的药物。4.个体差异：老龄、女性、肌肉不发达和慢性消耗患者肌松药作用时间延长。5.低体温、水电解质紊乱及酸碱失衡，延长肌松药的代谢和排出，乙酰胆碱的合成和神经末梢乙酰胆碱囊泡释放受损。6.肝、肾功能严重受损，导致体内肌松药代谢、清除障碍。7.神经肌肉疾病。（三）肌松药残留阻滞作用的评估1.肌松监测仪能够及时、客观和定量地了解肌松药是否存在残留阻滞作用。早期认为，TOFr>0.7时肌松药的残留作用就已经消除，但进一步研究证实呼吸肌对肌松药较不敏感，呼吸肌从肌松药作用中恢复较早，当TOFr>0.7时，呼吸功能已经基本恢复，但咽喉部肌肉肌力恢复较晚，在TOFr≥0.9咽喉部肌肉的协调功能才能够完全恢复正常，且颈动脉体缺氧性通气反应才能够不受损害。因此，TOFr<0.9提示存在肌松药残留阻滞作用。2.无肌松残留的临床指征（1）意识清醒，呛咳和吞咽反射恢复；（2）头能持续抬离枕头5s以上（反映肌肉强直收缩力）；（3）呼吸平稳、呼吸频率10~20次/min，最大吸气压≤-50 cmH2O；（4）PetCO2和PaCO2≤45 mm Hg。上述4项为肌松药残留阻滞作用基本消除较为可靠的临床指征。（四）肌松药残留阻滞作用的预防1.根据患者情况和手术需要，选用合适的肌松药和剂量，应给予能满足手术要求的最低剂量。2.改善患者全身情况，维持电解质和酸碱平衡正常。3.术毕无明确指征显示肌松药残留阻滞作用已完全消退，应进行肌松药残留阻滞作用的拮抗。4.拔除气管内导管后，应在手术室或恢复室严密观测患者神志、保护性反射、呼吸道通畅度、肺泡通气量及氧合状态至少30min，确保患者安全。5.监测肌力恢复情况，注意肌松药药效的个体差异。（五）非去极化肌松药残留阻滞作用的拮抗1.胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶，增加神经肌肉接头部乙酰胆碱的浓度，竞争性拮抗非去极化肌松药的残留阻滞作用；但同时会出现肠蠕动增强、分泌物增多、支气管痉挛和心率减慢等毒蕈碱样胆碱能受体兴奋的不良反应，因此，须同时应用抗胆碱药。给予新斯的明时首选格隆溴铵，在我国常用阿托品。胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用的效果与其剂量和拮抗时机密切相关。（1）拮抗时机：通常给予中时效肌松药后30min以上、长时效肌松药1h以上、TOF计数≥2或开始有自主呼吸时拮抗肌松药残留阻滞作用。（2）拮抗药剂量：新斯的明0.04~0.07mg/kg，最大剂量5mg，起效时间2min，达峰时间7~15min，作用持续时间2h。若用量偏小，则难以达到满意的拮抗效果，肌力恢复不完全；但新斯的明的拮抗作用有封顶效应，不能无限增加其剂量，如果已达最大剂量，再予追加时，既不能进一步拮抗非去极化肌松药残留阻滞作用，还会出现过大剂量新斯的明引起的肌松效应以及可能出现的胆碱能危象（睫状肌痉挛、心律失常、冠状动脉痉挛）。因此，已经给予最大剂量新斯的明后，若患者呼吸仍不能够满足要求，应进行有效的人工通气，认真分析影响肌松药拮抗效果的原因，采取相应的措施。阿托品和新斯的明用同一注射器缓慢静脉注射，阿托品的剂量一般为新斯的明的半量或三分之一，需根据患者心率调整阿托品的剂量。静脉注射阿托品后10~30s起效，达峰时间12~16min，作用持续时间可达4~6h，故给予拮抗药后患者心率通常会增快。（3）拮抗药使用注意事项（a）下列情况禁用或慎用新斯的明：支气管哮喘；心律失常，尤其是房室传导阻滞，心肌缺血，瓣膜严重狭窄；机械性肠梗阻；尿路感染或尿路梗阻；孕妇；对溴化物过敏等；（b）下列情况禁用或慎用阿托品：痉挛性麻痹与脑损伤的小儿；心律失常，充血性心力衰竭，冠心病，二尖瓣狭窄；反流性食管炎；食管与胃的运动减弱；青光眼；溃疡性结肠炎；前列腺肥大及尿路阻塞性疾患等；（c）电解质异常和酸碱失衡、肾功能衰竭、高龄和同时接受肌松协同作用药物患者，新斯的明对肌松药残留阻滞作用的拮抗效果并不理想；（d）给予胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用后，须严密监测患者的肌力恢复情况，严防出现再箭毒化，特别是接受长时效或大剂量肌松药时；（e）凡禁用胆碱酯酶抑制剂或抗胆碱药者，可选用甾类肌松药特异性拮抗药（布瑞亭），在肌力未充分恢复之前应进行有效人工通气。2.布瑞亭（舒更葡糖钠、Sugammadex）布瑞亭是新型氨基甾类肌松药特异性拮抗剂，为修饰后的γ-环糊精。其以一个分子对一个分子的形式选择性、高亲和性地包裹罗库溴铵或维库溴铵后，经肾脏排出，从而使血液和组织中罗库溴铵或维库溴铵的浓度急剧下降，神经肌肉接头功能恢复常态。麻醉诱导后立即逆转罗库溴铵极深阻滞时（PTC=0），需静脉注射布瑞亭16 mg/kg；当罗库溴铵达到深度阻滞时（PTC=1~2），静脉注射布瑞亭4 mg/kg可立即终止罗库溴铵作用；当TOF监测T2再现时静脉注射布瑞亭2 mg/kg，2 min内TOFr可恢复到0.9；当TOFr=0.5时静脉注射布瑞亭0.2 mg/kg，亦可在2 min内消除罗库溴铵残留阻滞作用。给予布瑞亭不需要伍用抗胆碱药物，避免抗胆碱药物可能引起的不良反应。国外大量数据表明，在成人、儿童、老年以及肾功能衰竭、肺部或心脏疾病患者中，布瑞亭耐受性良好。布瑞亭对苄异喹啉类肌松药无拮抗作用，如果给予布瑞亭后手术意外需要肌肉松弛，可使用苄异喹啉类肌松药。临床应用布瑞亭能够明显降低术后肌松药残留阻滞作用的发生率，显著提高罗库溴铵和维库溴铵临床应用的安全性，同时也明显提高麻醉质量。七、肌松药不良反应的防治1.琥珀胆碱主要不良反应的防治（1）心律失常：间断静脉注射后多见心动过缓，特别是婴幼儿第二次静脉给药后常见严重心动过缓，甚至心搏骤停。如果发生高钾血症，则可发生严重的心律失常。婴幼儿不主张使用琥珀胆碱。（2）肌纤维成束收缩：可引起术后肌痛。预先给予小剂量非去极化肌松药，可减弱或消除之。（3）高钾血症：烧伤、大面积创伤、上运动神经元损伤患者可发生危及生命的血清钾浓度升高。（4）眼内压、颅内压、胃内压升高。（5）咬肌痉挛和恶性高热。（6）过敏反应：引起过敏反应虽较少见，但多属重度或严重过敏反应，故琥珀胆碱属可能引起过敏反应的高危肌松药。（7）禁用和慎用琥珀胆碱患者①禁用琥珀胆碱患者：上、下运动神经元损伤，如截瘫、偏瘫；恶性高热病史或家族史，遗传性假性胆碱酯酶异常，重度肾功能衰竭，长期卧床、制动，大面积烧伤，高钾血症，颅内高压，闭角型青光眼，有琥珀胆碱过敏史。②慎用琥珀胆碱患者：严重感染，大面积软组织损伤，神经肌肉疾病。2.非去极化肌松药常见不良反应防治（1）干扰植物神经功能：泮库溴铵具有阻滞迷走神经、促肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素和抑制交感神经末梢再摄取去甲肾上腺素的作用，可引起心率增快、外周血管阻力增加，从而使血压升高、心率增快，增加心肌氧耗。高血压、心动过速和冠状动脉疾病的患者应注意。（2）促组胺释放：阿曲库铵和米库氯铵插管剂量超过3倍ED95或注射速度过快可引起组胺大量释放，诱发支气管痉挛、心率增快、血压下降。插管剂量不超过3倍ED95、分次缓慢静脉注射能避免组胺大量释放。罗库溴铵、维库溴铵、冸库溴铵和顺阿曲库铵无促组胺释放作用。（3）类过敏反应：肌松药类过敏反应占围术期过敏反应比例较高，所有非去极化肌松药均可引起IgE介导的类过敏反应，不同肌松药间存在交叉过敏性。临床症状从出现皮肤潮红、皮疹、血压和心率轻度改变至心血管系统和呼吸道平滑肌严重反应，应引起关注，需采用有效的抗过敏措施。有肌松药过敏史的患者，如进行肌松药皮肤敏感试验呈现阳性时，应避免使用或更换肌松药。【附录1】.判定体重相关指标和计算方法1）总体重（total body weight，TBW）：实际测量的身体质量（kg）2）体重指数（body mass index，BMl）：BMI(kg/m2)=实际体重(kg)/身高(m)23）标准体重（standard body weight，SBW）：男性成人标准体重（kg）=[身高（cm）–80]×0.7女性成人标准体重（kg）=[身高（cm）–70]×0.6总体重处于标准体重±10%范围属正常体重。4）瘦体重（lean body weight，LBW）：男性LBW(kg)=1.10×TBW–0.0128×BMI×TBW女性LBW(kg)=1.07×TBW–0.0148×BMI×TBW参考文献（略）内容来源：中华麻醉在线

王东信（执笔人） 王天龙（负责人） 欧阳文 严敏 梅伟 李民 肖玮 穆东亮 何舒婷 梁新全慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。手术患者合并COPD会使术后肺部并发症风险增加，心脏、肾脏等肺外器官并发症风险增加，并导致住院时间延长、医疗费用提高、围术期死亡率增加。为了提高COPD患者的围术期管理质量，特制定COPD患者接受非肺部手术的麻醉及围术期管理专家共识。 一、COPD的定义、病理生理学特征及诊断标准 （一）COPD的定义 COPD是一种可预防、可治疗的常见病，其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限，是由吸入有毒气体或颗粒引起的气道和（或）肺泡异常所致。COPD特征之一的慢性气流受限，是由小气道病变（如阻塞性细支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同导致，两者所起的相对作用因人而异。 （二）COPD的病理生理学特征 COPD的病理生理改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、气流受限和过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽、咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in one second，FEV1）和FEV1占用力肺活量（forced vital capacity，FVC）比值（FEV1/FVC）降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气；过度充气使功能残气量增加、吸气量下降，引起呼吸困难和运动能力受限。过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气促的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和换气能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压，肺血管内膜增生、纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺源性心脏病及右心功能不全。 慢性炎症反应的影响不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。COPD患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血、代谢综合征及心血管疾病的风险增加。这些合并症均可影响COPD患者的围术期及预后，应进行评估和恰当治疗。 （三）COPD的诊断标准及分级 1.诊断标准 任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，和（或）COPD危险因素暴露史的患者，都应考虑COPD诊断。对于确诊或疑似COPD的新患者，必须采集详细病史。确诊COPD要求进行肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70可确定存在持续性气流受限，结合具有相应症状和有害刺激物质暴露史可诊断COPD。 2.气流受限严重程度分级 评估气流受限严重程度的肺功能检查应在给予至少一种足量的短效支气管扩张剂吸入后进行，以尽可能减少变异性（表1）。 表1 COPD气流受限严重程度分级（基于使用支气管扩张剂后的FEV1值）GOLD= Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease（慢性阻塞性肺疾病全球倡议） 二、COPD患者的术前评估 评估的目的是明确气流受限的严重程度、对患者健康状况和未来事件发生风险的影响，并指导围术期治疗。应从以下方面进行评估，包括肺功能异常的存在和严重程度、患者目前症状的性质和程度、急性加重的病史和未来风险，以及存在的合并症。 （一）影像学检查 胸片对诊断COPD的特异性不高，但在进行鉴别诊断以及确定有无其他合并症方面有重要作用，如呼吸系统合并症（肺纤维化、支气管扩张、胸膜疾病）、骨骼肌肉合并症（脊柱后凸）、心血管合并症（肺心病）等，围术期应常规检查。COPD的典型胸片改变包括肺膨胀过度、肺透亮度增加和血管影减弱。CT检查不作为COPD常规检查项目，但需对疑问病例进行鉴别诊断或对其他合并症进行确诊时有较高价值。此外，CT检查是肺减容和肺大疱切除等胸科手术必需的术前检查。 （二）肺功能检查 肺功能是判断气道阻塞和气流受限程度的主要客观指标，对明确COPD的诊断和严重程度、了解疾病进展状况、评估围术期风险、判断预后和对治疗的反应等都有重要意义。气道阻塞和气流受限是以使用支气管扩张剂后FEV1占预计值百分比（FEV1%预计值）和FEV1/FVC的降低来确定的。FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气道受限。FEV1%预计值是中、重度气道受限的良好指标。 COPD患者早期即会出现气道陷闭；随着气道受限的持续进展，出现过度充气。肺功能检查表现为肺总量（total lung capacity，TLC）、功能残气量（functional residual capacity，FRC）和残气量（residual volume，RV）增加，肺活量（vital capacity，VC）降低，残气量/肺总量比值（RV/TLC）升高。肺实质和肺血管的破坏会影响气体交换。当临床症状与气道受限严重程度不符时，弥散功能（常用肺一氧化碳弥散量DLCO）检查对于评估肺气肿的严重程度有一定价值。 （三）活动耐量检查 客观的活动耐量检查能反映呼吸系统和全身的功能状态，预测健康状态受损情况。其中6分钟步行试验（6-min walk test，6MWT）简便易行，广泛用于中、重度心肺疾病患者的功能状态评价、疗效比较和结局预测。6MWT结果表示为6分钟步行距离（6-min walking distance，6MWD），其正常参考值与年龄、性别、身高和体重相关。Enright等报告290例健康成年人（117例男性、173例女性，年龄40~80岁）的6MWD中位数分别为男性576米、女性494米。对处于稳定期的重度COPD患者，6MWD变化超过54米（95% CI 37~71米）时具有临床意义。但6MWT具有一定局限性，多数患者在试验中不能达到最大运动量，没有测定峰值耗氧量等客观生理指标，只能反映日常体力活动时的功能代偿水平。 相比而言，心肺运动试验（cardiopulmonary exercise testing，CET）可以更客观全面地评价心肺功能，该试验可检测氧摄取量（VO2）、无氧阈值（anaerobic threshold，AT）、代谢当量（metabolic equivalent，MET）等生理指标。其中最大运动负荷时所达到的MET是评估心肺功能受损的重要指标。MET<4提示心肺功能储备不足。 （四）风险评估量表 1.症状评估 临床症状的严重程度与COPD的急性加重、健康状况的恶化显著相关，也可预测死亡风险。临床上最常用的评分量表有改良英国医学研究委员会（modified British Medical Research Council，mMRC）量表和COPD评估测试（COPD assessment test，CAT）问卷。以前认为，COPD是一种以呼吸困难为主要特点的疾病，使用mMRC量表对呼吸困难程度进行简单评分即可（表2）。目前认为，COPD对患者影响有多个方面，包括咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、活动受限、睡眠障碍、自信心下降和精力减退。CAT问卷评估上述八个方面的严重程度（图1）。根据指南建议，可将CAT≥10分作为决定治疗或判断预后的分界点。若采用mMRC评分，可以mMRC≥2作为等效分界点。表2 mMRC呼吸困难评分mMRC = modified British Medical Research Council图1 CAT评估测试问卷 2.综合评估 （1）ABCD评估工具：2017年GOLD指南推荐使用更新的ABCD评估工具对COPD患者进行综合评估。在该评估方案中，患者应先接受肺功能检查以明确气流受限的严重程度（肺功能GOLD分级），随后使用mMRC评估呼吸困难或使用CAT评估症状，并记录患者的急性加重病史（包括既往住院情况），最后根据图2得出所属的“ABCD”分组。 完整的COPD综合评估应包含两方面：运用肺功能检查评估气道受限的严重程度，同时运用ABCD评估工具（图2）评估症状严重程度和急性加重风险。患者严重程度分级可表述为GOLD分级（表1）和“ABCD”分组，如GOLD 4级、D组。FEV1是预测患者预后（如死亡率和住院时间）的重要指标。而ABCD评估工具在指导治疗方面有一定价值。在某些情况下，ABCD评估工具可帮助医师在无肺功能的情况下，评估患者COPD严重程度。图2 细化的ABCD评估工具 （2）BODE评分系统：也是评估COPD患者的预后和转归的一项重要工具。BODE评分系统基于4个指标：体重指数（B）、气道阻塞程度（O）、功能性呼吸困难（D）和用6分钟步行距离评估的活动耐量（E）（表3）。它综合性强、对死亡率的预测效力高、且各项指标易于获得，非常适合临床使用。BODE评分高伴随死亡风险增加（BODE评分每增加1分的全因死亡风险为HR 1.34 [95%CI 1.26~1.42]，因呼吸原因死亡的风险为HR 1.62 [95% CI 1.48~1.77]）。表3 BODE评分系统 三、COPD患者的麻醉前准备 （一）非药物治疗 1.戒烟 吸烟是诱发COPD的重要原因之一。此外，吸烟本身也导致围术期并发症和死亡风险增加。戒烟会给COPD患者带来诸多益处，包括缓解临床症状、减轻炎症反应和降低心血管合并症风险。术前戒烟4周以上可降低术后肺部并发症发生率，戒烟3~4周可降低伤口愈合并发症发生率，但短时间戒烟对术后并发症的影响不明显。因此，推荐吸烟患者在手术前尽早开始戒烟。 2.加强营养支持 COPD患者因呼吸困难而做功较多，约1/3的患者合并某种程度的营养不良。这些患者需要加强营养支持，首选口服营养支持，目标是维持体重指数在20kg/m2~25kg/m2。加强营养支持可以显著增加COPD患者的体重和肌力，提高生活质量。对于肌肉容量不足的COPD患者，在为期4个月的营养支持基础上辅以康复训练可明显改善下肢肌力和运动耐量。 3.康复训练 适用于中度以上COPD患者，内容包括以下方面：①教育患者使用正确的咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；②心肺功能训练，包括伸曲训练、力量训练和有氧运动等。康复训练应根据个体情况，在专业人员指导下循序进行。即使存在气短症状，也应鼓励患者进行康复训练。肺部康复训练可以减少COPD患者的住院次数。术前进行心肺功能训练可有效提高COPD患者的活动耐量、降低其术后肺部并发症的发生率。 （二）肺部药物治疗与肺功能优化 1.支气管扩张药 首选吸入治疗。短效制剂适合所有COPD患者，长效制剂适用于中度以上患者。术前给予支气管扩张剂治疗可减轻症状、改善肺功能。但需注意药物相关的副作用。例如，b2受体激动剂可导致心动过速和血压波动；抗胆碱药物可能增加谵妄风险；氨茶碱的治疗窗很窄，药物过量易诱发恶性心律失常、发热和惊厥等，需要定期监测药物浓度；术前持续使用吸入支气管扩张剂的COPD患者推荐维持吸入至手术当日。 2.祛痰药 慢性支气管炎、COPD患者，只要有明确咳嗽、咳痰，伴有或不伴有咳痰相关呼吸困难均应长期应用祛痰药物；病史上自幼咳嗽、咳痰，目前肺部CT有支气管扩张表现，且伴有COPD肺功能证据，应坚持应用祛痰药治疗；COPD肺功能在GOLD 2级以上，且经常有咳痰者建议长期应用祛痰药。祛痰治疗可减轻症状，减少COPD急性加重，部分改善肺功能。术前祛痰治疗配合心肺功能训练可以降低术后肺部并发症发生率。 3.糖皮质激素 COPD急性加重的患者常在支气管扩张剂基础上加用糖皮质激素，可减轻气道炎症反应和应激反应；首选吸入治疗，也可全身给药。术前1周使用布地奈德并配合使用支气管扩张药可以显著改善肺功能并减轻症状，可能有助于降低术后肺部并发症的发生率。长期使用激素治疗需警惕潜在风险，如肺炎、骨折、肥胖和激素耐受等。 4.氧疗 氧疗是COPD住院患者的基础性治疗。其目的是维持静息状态下动脉血氧分压≥60mmHg或SpO2＞90%，但需要警惕高浓度吸氧可能会导致二氧化碳潴留的风险。 （三）抗生素 COPD患者出现呼吸困难增加、痰量增多、脓痰增多，或同时有两个症状出现即提示有急性加重。COPD急性加重常由细菌或病毒感染所致，其中半数以上由细菌感染引起。此时，除一般治疗外通常还需加用抗生素治疗。抗生素的选择应以当地细菌耐药性为基础。初步可给予经验性治疗，同时应进行痰液或其他肺部获取物培养，以鉴定病原菌的种类及药物敏感性。给药途径取决于患者的摄食能力和抗生素的药代动力学。抗生素治疗的推荐时间为5d至7d。 四、COPD患者的术中管理 （一）麻醉方式 1.全身麻醉与区域阻滞麻醉 对于合并COPD的患者，全身麻醉伴随术后并发症风险增加和死亡风险增加；与全身麻醉相比，区域阻滞麻醉可降低术后并发症发生率和死亡率。对其他患者人群的研究也显示类似结果，即区域阻滞麻醉在降低术后肺部并发症发生率和围术期死亡率方面优于全身麻醉。因此，对于合并COPD的患者，条件允许时应尽量选择区域阻滞麻醉。由于膈神经阻滞可降低50%的肺功能，因此COPD患者慎用或禁忌使用可能阻滞膈神经的颈丛阻滞和肌间沟臂丛阻滞。 2.全身麻醉与硬膜外-全身复合麻醉 对于接受胸腹部大手术的COPD患者，接受硬膜外-全身复合麻醉（和术后硬膜外镇痛）者麻醉药消耗少、拔管早，术后镇痛效果好、肺功能恢复更快。对其他患者人群的研究也显示复合硬膜外麻醉（镇痛）具有优势，即复合硬膜外麻醉（和镇痛）者术后肺部并发症发生率和30d死亡率降低。对于必须采用全身麻醉的COPD患者，情况允许时建议复合硬膜外麻醉。 3.全身麻醉与外周神经阻滞-全身复合麻醉 椎旁阻滞复合全身麻醉可用于腹部手术麻醉。腰骶丛或其他外周神经阻滞复合全身麻醉可用于下肢手术麻醉。外周神经阻滞复合全身麻醉也可减少麻醉药的需求、术毕恢复更快、术后镇痛效果更好，用于COPD患者具有优势。对于必须全身麻醉，但椎管内麻醉有禁忌或不适合的患者，建议复合外周神经阻滞。 （二）全身麻醉药物选择 1.吸入麻醉药 挥发性吸入麻醉药中异氟烷、七氟烷可扩张支气管，降低气道阻力；但地氟烷的支气管扩张作用并不明显，近期吸烟患者或高浓度（1.5MAC）吸入反而会增加气道阻力。COPD患者接受氧化亚氮吸入时可能会存在氧化亚氮排出延迟。 2.静脉麻醉药 与异氟烷、七氟烷相比，丙泊酚对支气管平滑肌的松弛作用较弱。与丙泊酚相比，硫喷妥钠会增加气道敏感性和支气管痉挛的风险。因此，COPD患者应避免使用硫喷妥钠。 3.镇静药 有研究报告，COPD患者全身麻醉期间使用右美托咪定可以提高氧合指数（PaO2/FiO2），降低死腔通气量，增加肺动态顺应性。对于ICU内接受机械通气的COPD患者，丙泊酚镇静具有一定的支气管扩张作用。但对非机械通气患者，常用镇静药如苯二氮卓类、右美托咪定和丙泊酚有可能通过抑制呼吸中枢的通气反应而增加COPD患者的风险。例如，苯二氮卓类药物用于改善COPD患者睡眠时可加重二氧化碳蓄积。COPD患者麻醉期间慎用苯二氮卓类药物；全麻苏醒期应注意药物的残留镇静作用。 4.阿片类药物 对于COPD患者，偶然使用阿片类药物可能会显著增加肺炎、肺炎相关性死亡和急诊就诊率。这可能与阿片类药物对呼吸中枢的抑制作用有关，建议选择短效阿片类药物且合理控制用药剂量。 5.肌肉松弛药 全身麻醉术后的肌肉松弛药残余是导致肺部并发症增加的主要危险因素之一，建议对COPD患者使用短效肌松药且积极使用肌松拮抗剂。顺式阿曲库铵因其组胺释放少、肌松恢复时间稳定和不经肝肾代谢，具有一定优势。罗库溴铵和阿曲库铵等会诱发组胺释放，增加气道高反应性和支气管痉挛的风险，使用时应谨慎。 6.局部麻醉药 雾化吸入利多卡因可以有效抑制COPD患者的咳嗽症状且没有明显的副作用。麻醉诱导前静脉注射小剂量利多卡因可以有效抑制气管插管引起的气道反应。 （三）气道管理 与气管内插管相比较，喉罩对于气道的刺激性较小。对于无呼吸系统疾病的患者，与气管插管相比喉罩可以减少支气管痉挛的发生。但COPD患者多数气道反应性增高，喉部或气管刺激容易诱发支气管痉挛。由于喉罩的封闭压较低，患者一旦出现支气管痉挛处理比较被动。因此，气道高反应状态的COPD患者应谨慎选用喉罩控制气道。对于必须实施气管插管的COPD患者，术前雾化吸入支气管扩张药和糖皮质激素治疗有助于降低气道的反应性。对于气管插管后发生支气管痉挛的患者，首选支气管扩张剂（b2受体激动剂、抗胆碱药物）雾化吸入，也可静脉给予氨茶碱或b2受体激动剂（肾上腺素、异丙肾上腺素）。严重支气管痉挛患者雾化吸入途径给药受限，可经气管插管滴入肾上腺素（0.1mg，生理盐水稀释至10ml），或静脉给予肾上腺素（1μg~5μg静脉注射，或静脉输注）；同时静脉给予糖皮质激素（甲泼尼龙1mg/kg或琥珀酸氢化可的松100mg）。挥发性吸入麻醉药（异氟烷、七氟烷）吸入也有助于缓解严重支气管痉挛。 （四）机械通气参数设定及肺通气保护策略 1.通气模式 COPD患者在机械通气时跨肺压增加，这会导致回心血量降低。压力控制通气（pressure controlled ventilation，PCV）模式通过限制气道压力和气体流速，可获得更低的气道峰压和更好的通气-血流比，在COPD患者机械通气中具有一定的优势。为防止发生气压伤，一般需限制气道压在30cmH2O以下。 2.潮气量 对于非POCD患者，保护性通气策略推荐小潮气量（6ml/kg ~8ml/kg）机械通气。COPD患者小气道在呼气期提前关闭，本身存在气体潴留；为了避免肺过度膨胀，需要设置更小的潮气量。 3.吸呼比 COPD患者的气道阻力增加且呼出气流速率降低，可以适当延长呼吸时间，例如降低呼吸频率并调整吸呼比为1:3~1:4，以保障气体充分呼出。 4.呼气末正压 COPD患者因小气道在呼气期提前关闭，导致气体潴留和内源性呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）。给予适当的外源性PEEP可以推迟小气道关闭，改善肺动态顺应性。通常设置初始PEEP 5cmH2O。需注意的是，要根据呼吸容量环等相关指标选择适宜的外源性PEEP，过高的外源性PEEP会加重肺过度膨胀，影响血流动力学稳定和气体交换。 5.通气参数调节 COPD患者术前多合并高碳酸血症。通气过度对COPD患者不利，因可导致呼吸性碱中毒，抑制自主呼吸，延长拔管时间。另一方面，通气设置中低气道压、低潮气量、长吸呼比可能导致通气不足而加重高碳酸血症。术中机械通气期间的目标是，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）需维持在术前基线水平。严重气流受限的COPD患者，可以接受容许性高碳酸血症（pH 7.20~7.25）。COPD患者由于存在小气道阻塞，吸入氧浓度过高更容易发生肺不张。术中机械通气期间的吸入氧浓度不应超过50%，一般为40%左右，目标动脉血氧分压维持在120mmHg水平以下。发生肺不张的患者，肺复张手法有助于恢复肺的膨胀，但需调节PEEP以避免再次发生肺萎陷。机械通气期间需根据脉搏血氧饱和度和动脉血气分析结果调整呼吸机参数。 （五）术中肺功能及其他监测 术中应常规监测脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳。由于COPD患者呼吸道死腔容量增加，气管插管后应行动脉血气分析，以评价呼气末二氧化碳监测的准确性。 有条件时应监测呼吸容量环。目前大多数呼吸参数监护设备均可监测静态或动态呼吸容量环（P-V曲线）。可以通过静态或动态P-V曲线获得内源性PEEP数值。测定静态P-V曲线一般需要通过气道闭合法或低流速法，操作复杂不适于临床工作。而动态P-V曲线在临床工作中容易获得，一般认为动态P-V曲线的低位拐点+0.196kpa（2 cmH2O）与静态曲线获得的数值较为接近，可作为选择外源性PEEP的参考。 术中应根据患者和手术情况监测血流动力学指标和尿量，以指导循环和液体管理。建议行肌松监测，以指导肌松药的使用，减少术后肌松残留。长时间手术者应监测体温，以指导体温维护，避免低体温。 （六）液体管理 COPD患者围术期液体治疗的管理目标是避免容量过负荷。容量过负荷会增加围术期并发症发生率，而限制性液体治疗则可降低围术期并发症的发生率。大手术患者或危重患者建议采用目标导向液体治疗，可降低非心脏大手术患者围术期并发症的发生率。COPD患者常常合并心功能减退，当患者出现心衰症状时，需要立即进行利尿治疗。 （七）苏醒期管理 实施全身麻醉的COPD患者，如果决定在手术间拔管，拔管前应该避免或尽可能减少残余的麻醉镇静药物作用、阿片类药物作用和肌松药作用。术中首选吸入麻醉药或短效静脉麻醉药（如丙泊酚）。右美托咪定呼吸抑制作用轻微，可安全用于COPD患者，但需注意术毕前0.5h~1h停药，否则深镇静仍可能抑制患者对缺氧的反应性。苯二氮卓类药物应慎用。 术中首选短效阿片类药物（如瑞芬太尼）。术毕前应该给予足够的镇痛衔接，以避免爆发性疼痛导致呼吸、循环系统的应激反应。镇痛衔接首选区域阻滞和局部浸润，其次是非阿片类镇痛药；如果给予中长效阿片类药物，必须从小剂量开始滴定给药，以避免因呼吸抑制而加重术前已经存在的高碳酸血症。术中应选择无组织胺释放作用的短效肌松药，术毕前积极给予肌松拮抗药物。 可借助呼出气二氧化碳波形监测，判定有无因上述药物的残余效应而导致的呼吸暂停、呼吸抑制和过度二氧化碳潴留。拔管前还需降低吸入氧浓度，目标是维持脉搏血氧饱和度在88%~92%或术前基线水平，以恢复低氧对自主呼吸的刺激作用。需要时应监测动脉血气分析，以准确评估动脉血氧合状态和PaCO2水平。无麻醉药物残留作用且能将血气维持在基线或可接受水平的患者，可以考虑安全拔管。 患者送回PACU或者外科病房时，应该仔细交接术中用药和患者反应情况，提醒接班者注意事项，避免因镇痛治疗或吸入高浓度氧气而导致呼吸抑制，加重二氧化碳蓄积。 五、COPD患者的术后管理 （一）术后镇痛 有效的咳嗽排痰及早期活动有助于减少COPD患者术后并发症。为避免患者因剧烈疼痛而不敢咳嗽、活动，应给予持续有效的镇痛，尤其在开腹手术后。常用的镇痛方法包括局部浸润、区域阻滞和静脉镇痛。 1.局部浸润局麻药伤口浸润可有效缓解伤口疼痛，采用伤口导管持续输注局麻药可延长局部浸润的作用时间。对于四肢手术患者，局部浸润的镇痛效果与外周神经阻滞相当；对于上腹部开腹手术患者，术后第1天镇痛效果连续伤口浸润差于硬膜外阻滞，但术后第2、3天的镇痛效果相当；对于下腹部手术患者，连续伤口浸润的镇痛效果与硬膜外阻滞相当，但引起尿潴留更少。局部浸润实施简便且副作用少，可作为区域阻滞的有效替代方法。 2.区域阻滞 区域阻滞镇痛效果确切，对呼吸功能影响小，是COPD患者术后镇痛的理想选择。 （1）硬脊膜外阻滞：是胸、腹部及下肢手术患者术后镇痛的金标准。常采用低浓度局麻药复合阿片类药物，以减轻运动阻滞并达到良好的镇痛效果。对于开腹手术患者，硬膜外阻滞与全身阿片类药物相比可提供更好的镇痛效果，能减少术后并发症（心肌梗死、呼吸衰竭、消化道出血）的发生，缩短ICU停留时间，并加快术后胃肠道功能的恢复。对于合并COPD的开腹手术患者，硬膜外阻滞能维持更好的术后肺功能。硬膜外阻滞存在神经损伤和硬膜外血肿风险，会增加尿潴留的发生，高位硬膜外阻滞会增加低血压的发生。 （2）椎旁阻滞：常用于胸科和乳腺手术镇痛，镇痛效果与硬膜外阻滞相当，但尿潴留和低血压发生率比硬膜外阻滞低。也用于腹部手术镇痛，与静脉镇痛相比可改善镇痛效果，减少阿片类药物使用。椎旁阻滞有约2.8%的失败率和约1.2%的并发症发生率，常见并发症包括误入硬膜外腔或蛛网膜下腔造成全脊麻，误入血管造成局麻药中毒等。 （3）外周神经阻滞：常用于四肢手术后镇痛，用于下肢术后镇痛时可与静脉镇痛合用；缺点是单次阻滞作用时间有限，持续阻滞会因运动神经阻滞而影响术后肢体功能锻炼。腹横肌平面阻滞可用于腹部手术后镇痛，镇痛效果与局部浸润相当但持续时间更长。局麻药与糖皮质激素或右美托咪定合用可延长阻滞时间，推迟对辅助镇痛药的需求，但安全性还需进一步评估。慎用或禁忌使用可能阻滞膈神经的颈丛阻滞和肌间沟臂丛阻滞。 3.静脉镇痛 作为辅助措施用于局部浸润或区域阻滞镇痛效果不全患者，或作为主要镇痛措施用于不适合区域阻滞镇痛患者。 （1）阿片类药物：对于COPD患者尤其是老年或合并使用镇静剂时，阿片类药物易引起呼吸抑制，故应尽量减少阿片类药物的使用。建议复合其他镇痛方法及镇痛药物，使用阿片类药物时需小剂量分次滴定给药。 （2）非甾体类抗炎药物：用于术后轻、中度疼痛的镇痛，或作为复合镇痛的组成部分以减少阿片类药物的用量、减少其不良反应。其镇痛效果具有“封顶”效应，故不应超量给药。该类药物可能影响肾功能、增加心血管事件风险，应注意禁忌证，静脉用药一般不宜超过3d~5d。非选择性环氧合酶抑制剂因抑制前列腺素类物质的合成，可影响血小板功能，增加消化道溃疡的风险，有相关危险因素的患者应慎用。 （3）对乙酰氨基酚：是常用的镇痛药，除抑制中枢环氧合酶外，还有抑制下行5-羟色胺通路和抑制中枢一氧化氮合成的作用。单独应用对轻、中度疼痛有效，与阿片类、曲马多或NSAIDs类联合使用可发挥镇痛相加或协同效应。应注意的是，对乙酰氨基酚成人日剂量不超过3000mg；联合给药或复方制剂日剂量不超过2000mg，否则可能引起严重肝损伤和急性肾小管坏死。 （二）术后呼吸管理 1.有创机械通气 麻醉减浅、肌力恢复后应尽快改为自主呼吸模式，如双水平气道正压（bilevel positive airway pressure，BiPAP）或同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）等通气模式，以减少人机对抗、呼吸肌萎缩和呼吸机依赖。长期机械通气可能带来呼吸机相关肺炎、呼吸机依赖、撤机困难等问题。建议机械通气患者抬高床头30°~45°、定期口腔护理清除声门下分泌物、早期活动，以降低呼吸机相关肺炎的发生率。 2.拔管时机 COPD患者术前肺功能受损；术后由于卧床、腹带固定、膈肌运动功能受限、肺容积减小以及因疼痛不敢深呼吸、咳嗽等原因，发生呼吸功能不全的风险增加，机械通气时间及ICU停留时间延长。COPD是计划拔管后非预计再插管的独立危险因素。此外，术后残留肌松作用和麻醉药残留作用也导致拔管延迟和再插管率增加。术后早期（术后6h内）拔管可减少肺炎发生率。COPD患者早期拔管并使用无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）过渡可显著缩短机械通气时间，减少机械通气相关肺炎，缩短ICU停留时间，而不增加再插管风险。 3.无创正压通气 常用的NIPPV模式有持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）和双水平气道正压通气（BiPAP，即压力支持通气PSV+呼气末正压PEEP）。CPAP和PEEP可增加呼气末肺容量，支持已塌陷的气道和肺泡，增加肺顺应性，减少呼吸做功；压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）可缓解呼吸肌疲劳，降低PaCO2，改善氧合。 NIPPV适用于辅助早期撤机及呼吸衰竭的早期干预。其适应证包括：中、重度呼吸困难（COPD患者的呼吸频率>24次/分）；伴辅助呼吸肌参与或胸腹矛盾运动；中、重度酸中毒（pH 7.30~7.35）和高碳酸血症（PaCO245mmHg ~60mmHg）。但以下情况禁忌使用NIPPV：循环不稳定（低血压、严重心律失常）；昏迷、缺乏咳嗽吞咽反射、腹胀；近期面部和颈部手术史；或脸部畸形。 COPD急性加重患者使用NIPPV可降低需要气管插管行有创机械通气的比例、缩短住院时间、降低院内死亡率。对于术后发生急性呼衰的患者，无创通气可以降低再插管率和肺炎发生率，缩短ICU停留时间，并改善住院存活率。腹部大手术后采用CPAP可减少肺不张、肺炎发生率及再插管率。高流量鼻导管吸氧可产生类似CPAP的作用，但因吸入氧浓度不稳定，COPD患者使用时需警惕因氧分压过高而抑制自主呼吸，造成CO2潴留。 4.氧疗 COPD患者术后氧疗的指征为：①静息时PaO2≤55 mmHg或SaO2<88%，伴或不伴高碳酸血症；②56mmHg≤PaO2<60mmHg或SaO2<89%，伴下述情况之一：继发红细胞增多（血细胞比容>55%）、肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）、右心功能不全导致水肿。需注意的是，对于术前存在慢性低氧血症和（或）肺动脉高压的COPD患者，PaO2骤然大幅升高可能会因低氧的呼吸兴奋作用消失而导致CO2潴留，故氧疗时应谨慎，需严格把握指征及吸氧浓度，以控制性低浓度氧疗为主。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1L/min ~2L/min，时间>15h/d，同时应监测动脉血气。目标为静息状态下SaO288%~92%。 5.肺部药物治疗 （1）支气管舒张剂：术后应尽早给药，首选短效制剂吸入治疗。雾化吸入支气管舒张剂可有效降低迷走神经张力，缓解反应性高张高阻状态，预防支气管痉挛及其他围术期气道并发症。 （2）糖皮质激素：可单独使用吸入，也可与支气管扩张联合吸入，中、重度COPD患者围术期使用糖皮质激素有益。存在气道高反应性和肺功能下降的高危患者，糖皮质激素雾化吸入治疗可持续至术后3个月。如患者基础FEV1<50%预计值，可考虑全身使用糖皮质激素，连用7d~10d。需注意长时间、大剂量使用糖皮质激素增加肺炎风险。治疗期间应监测血糖，注意口腔护理及预防感染。 （3）祛痰药：有研究表明预防性使用氨溴索可能降低术后肺部并发症的发生率，即使是围术期短期使用也有一定改善。 6.抗生素围术期使用抗生素可减少痰量。COPD患者症状加重、痰量增加特别是痰呈脓性时应予抗菌药物治疗。根据病情严重程度结合常见致病菌类型、耐药趋势和痰培养药敏情况，尽早选择敏感抗菌药物。 7.胸部物理治疗 常见的胸部物理治疗措施包括振动、体位引流、用力呼气、咳嗽训练、间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）、呼气正压（positive expiratory pressure，PEP）、胸部扩张运动和步行锻炼等。一项系统回顾显示，间歇正压通气和呼气正压有助于改善咳痰；下地行走有助于改善动脉血气、肺功能、呼吸困难症状和生活质量。除拍背外的胸部物理治疗技术对COPD患者安全。所有COPD患者术后都应预防性实施胸部物理治疗。 （三）术后早期活动 术后早期活动有助于促进康复。对于合并COPD的肺部手术患者，术后运动训练（从术后第1天起至术后3~4周）可增加术后活动耐量，改善生活质量。对于腹部大手术患者，术后进行有氧运动（踏步机）减少了呼吸道感染，缩短了住院时间，并改善了活动耐量。COPD患者术后应尽早离床活动，并循序渐进逐渐增加活动量。 （四）营养支持 营养不良导致免疫功能低下、伤口愈合不良、术后并发症增加和住院时间延长。体重指数（特别是瘦体重）低与COPD患者不良预后相关。围术期应注意避免负氮平衡，术前BMI低于20kg/m2的COPD患者应积极给予营养支持。外科情况允许时首选肠内营养，肠内摄入不足时可联合肠外营养，肠外营养支持合适的能量密度为1kcal/ml ~1.5kcal/ml。在容量负荷过重时可适当限制入量并相应增加能量密度。参考文献（略）内容来源：中华麻醉在线

马虹（共同负责人）王国林 王俊科（共同执笔人/共同负责人）吴新民 郭曲练 虞建刚（共同执笔人） 熊利泽 薛张纲椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%～33%。心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%～13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1～T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。② 原有低血容量。③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。⑤ 老年患者。⑥ 高体重指数。⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。（2）引起心动过缓的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。② 应用β受体阻滞药。③ 原有心动过缓或传导阻滞。（3）引起心搏骤停的危险因素① 蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。② 进行性心动过缓。③ 老年患者。④ 髋关节手术。⑤ 突然体位变动。3. 预防（1）避免不必要的阻滞平面过广和过高，并纠正低血容量，必要时抬高双下肢。（2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位。（3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。4. 治疗（1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。（2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。麻黄碱或去氧肾上腺素均能治疗剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压，若产妇无心动过缓，推荐使用去氧肾上腺素，有利于改善胎儿酸碱平衡状态。（3）对严重的心动过缓，静注适量阿托品。（4）严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5μg～10μg）。（5）一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。由椎管内阻滞严重低血压和心动过缓而继发的心搏骤停有别于院外或院内其他原因引起的心搏骤停，心肺复苏的关键在于迅速地增加回心血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性（在心脏按压和机械通气之前），可考虑应用血管加压素和/或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。（二）呼吸系统并发症严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制可导致心搏骤停，如未被及时发现和处理，预后往往极差。1. 危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿。（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。2. 预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高。（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能（呼吸频率、呼吸时胸腹起伏幅度、脉搏血氧饱和度等），直至药物作用消失。（3）常规吸氧。3. 治疗（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全。（2）呼吸困难一旦发生，先应排除高平面阻滞的存在。麻醉后出现呼吸困难多与呼吸肌麻痹、深感觉消失而引起患者不能体验深呼吸有关。患者能够正常说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理，吸氧即可。（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，进行机械通气。（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙所引起。由于硬膜外阻滞的局麻药用量远高于蛛网膜下隙阻滞的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。典型的临床表现为注药后迅速（一般5min内）出现意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。1. 预防（1）硬膜外阻滞时规范操作，确保局麻药注入硬膜外隙：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸。（2）强调硬膜外阻滞采用试验剂量，试验剂量不应超过蛛网膜下隙阻滞用量（利多卡因蛛网膜下隙阻滞的最高限量为60mg，相当于2%利多卡因3ml），并且有足够观察时间（不短于5min）。（3）如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如继续使用硬膜外阻滞，应严密监测并建议硬膜外隙少量分次给药。2. 治疗（1）建立人工气道和人工通气。（2）静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定。（3）如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏。（4）对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。（四）异常广泛的脊神经阻滞异常广泛的脊神经阻滞是指硬膜外隙注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经阻滞现象。临床特征为：延迟出现（10min～15min）的广泛神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。1. 发生原因（1）硬膜外阻滞时局麻药误入硬膜下间隙。（2）患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。2. 预防硬膜外阻滞应采用试验剂量。对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。3. 治疗异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。（五）恶心呕吐恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，蛛网膜下隙阻滞中恶心呕吐的发生率高达13%～42%。女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。1. 发生诱因（1）血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋。（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强。（3）手术牵拉内脏。2. 危险因素阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。3. 治疗一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱患者深呼吸，并将头转向一侧以防误吸。根据不同的诱因采取相应措施，检查是否有阻滞平面过高及血压下降，高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞。若仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物。（六）尿潴留椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长日间手术患者的出院时间。尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。1. 危险因素椎管内阻滞采用长效局麻药（如布比卡因）、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。2. 防治（1）对于围术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范围内控制静脉输液量。（2）椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。如术后6h～8h患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。二、椎管内阻滞药物毒性相关并发症药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：1. 全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起相应生理功能的紊乱。2. 神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。（一）局麻药的全身毒性反应局麻药的全身毒性反应最常见原因是局麻药误注入血管和给药量过多导致药物的血液浓度过高，也可由局麻药吸收速度过快等引起，主要表现为中枢神经系统和心血管系统功能紊乱。由于蛛网膜下隙阻滞所使用的局麻药量相对较小，该并发症主要见于硬膜外阻滞包括骶管阻滞以及外周神经丛阻滞时。硬膜外阻滞的中枢神经系统毒性反应的发生率为3/10 000。中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性反应的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性反应几乎同时发生，应引起临床注意。1. 临床表现（1）局麻药的中枢神经系统毒性反应表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、激动、感觉异常、耳鸣、眩晕和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、反应迟钝、昏迷和呼吸停止。局麻药中毒的中枢神经系统症状有时并不特异或十分轻微、甚至直接表现为心血管系统的毒性反应，而无明确的神经系统前驱症状。（2）心血管系统毒性反应初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心肌收缩功能抑制、渐进性低血压、传导阻滞、心动过缓、室性心律失常（室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速），甚至心搏骤停。2. 危险因素婴幼儿及老年人、心脏病患者（尤其是缺血性心脏病、传导阻滞或低心排状态）、肝功能受损、妊娠、低氧血症和酸中毒、注射的部位（局麻药吸收的速度：经气管>肋间神经阻滞>宫颈旁阻滞>硬膜外隙或骶管阻滞>神经丛阻滞）、注射的速度、局麻药的种类（心脏毒性：丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>利多卡因>普鲁卡因）。3. 预防为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医师应严格遵守局麻药临床使用常规。（1）麻醉前吸氧，积极纠正低氧血症和酸中毒。（2）麻醉前给予苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低局麻药中毒引起惊厥的发生率。应注意的是，即便是轻度的镇静也可能掩盖局麻药中毒的早期症状和体征，不利于临床上对局麻药中毒的早期识别。（3）注射局麻药前回吸、小剂量分次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。（4）在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素（5μg/ml或更低）有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。（5）当需要大剂量高浓度的长效局麻药时，选择对心脏毒性小的局麻药。（6）加强监测。对注射大剂量局麻药的患者应进行言语交流和状态观察，时刻警惕可能出现的精神或神经症状、以及心血管功能改变，以便早期发现局麻药中毒的症状和体征。在局麻药注射期间和注射完毕之后均需对患者进行严密监管，局麻药毒性反应可能延迟至30min后发生。4. 治疗（1）早期发现局麻药中毒的症状和体征并进行早期治疗是成功治疗局麻药中毒的关键。（2）明确诊断以后，首先应立即保证呼吸道通畅，纯氧吸入；必要时气管内插管控制呼吸。（3）抑制惊厥：首选苯二氮卓类药物，在控制气道的基础上可考虑肌肉松弛药。血流动力学不稳定者禁用丙泊酚。（4）一旦局麻药中毒的诊断成立，应立即给予脂质治疗。推荐剂量为：20%脂肪乳剂单次静脉注射1.5ml/kg，注射时间超过1min，然后0.25ml/(kg·min)持续静脉输注。顽固性心血管抑制者可重复单次静脉注射1～2次，持续输注剂量可增加至0.5 ml/(kg·min)。循环功能稳定后继续输注至少10min。建议最初30min内脂肪乳使用剂量上限为10ml/kg。不能用丙泊酚代替脂肪乳进行脂质治疗。（5）控制心律失常：与其他原因引起的心搏骤停复苏措施不同，对由局麻药引起的心搏骤停所实施的基础和高级心脏生命支持需要调整用药，并且心脏复苏可能持续较长的时间。应减少肾上腺素用量（<1μg /kg），避免使用血管加压素、钙通道阻断药、β-受体阻断药或者局麻药。（6）在治疗局麻药全身毒性，尤其当患者出现明显的血流动力学不稳定时，应尽早准备心肺转流装置，作为脂质治疗无效时最后的补救治疗措施。（7）对发生局麻药全身毒性的患者应延长监管时间（> 12h），因为局麻药的心血管抑制作用可能持续时间较长或在脂质治疗作用消失后再发生心血管抑制。（二）马尾综合征马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。1. 病因（1）局麻药的直接神经毒性。（2）压迫性损伤：如硬膜外隙血肿或脓肿，将于后文详述。（3）操作时损伤。2. 危险因素（1）影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下隙神经周围的局麻药浓度，其主要因素为：① 给药剂量，是最重要的因素。② 蛛网膜下隙阻滞使用的局麻药的浓度。③ 影响局麻药在蛛网膜下隙分布的因素，如重比重溶液（高渗葡萄糖）、蛛网膜下隙阻滞中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢等，将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，使相应部位神经周围局麻药浓度增加，导致对神经的毒性作用。（2）局麻药的种类：与布比卡因和丁卡因相比，利多卡因神经毒性发生率更高。（3）血管收缩剂，肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但研究结果表明蛛网膜下隙阻滞药中添加肾上腺素可加重蛛网膜下隙应用利多卡因和2-氯普鲁卡因引起的神经损伤。3. 预防由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：（1）连续蛛网膜下隙阻滞的导管置入蛛网膜下隙的深度不宜超过4cm，以免向尾侧置管过深。（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量和最低有效局麻药浓度，严格执行蛛网膜下隙阻滞时局麻药最高限量的规定。利多卡因和2-氯普鲁卡因用于蛛网膜下隙阻滞推荐最高限量为60mg。如果已达限量而麻醉效果不满意，就应该放弃此技术，改行全麻。（3）注入蛛网膜下隙局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25%～8%）不得超过8%。（4）应用利多卡因和2-氯普鲁卡因进行蛛网膜下隙阻滞时，应避免合用肾上腺素。（5）在硬膜外阻滞时应常规采用试验剂量、注药前回吸及分次给药方法。（6）如硬膜外阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙，无论使用的何种局麻药，应多次回吸少量（5ml～10ml）脑脊液并以等容量生理盐水注入，同时采用改变体位等方法促进局麻药在蛛网膜下隙的扩散。4. 治疗 一旦发生马尾综合征目前尚无有效的治疗方法，可用以下措施辅助治疗：（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物。（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等。（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。（三）短暂神经症（TNS）TNS的临床特征为：症状发生于蛛网膜下隙阻滞作用消失后24h内；大多数患者表现为单侧或双侧臀部酸胀或疼痛，少数患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝，50%～100%患者有后腰部疼痛，所有患者均不出现背痛；采用10分制来评估疼痛的程度，平均分为6.2分；症状在6h至4d内缓解；体检或影像学检查无神经学病变。1. 病因TNS的病因尚不清楚，其发生与下列因素有关：局麻药特殊神经毒性、穿刺针损伤、坐骨神经牵拉所致神经缺血、患者体位、笔尖式细针造成的局麻药浓聚、术后早期活动和（或）脊髓背根神经节刺激、肌肉痉挛和肌筋膜扳机点等。2. 危险因素（1）局麻药的种类：利多卡因发生风险最大，且降低利多卡因的浓度并不能降低TNS的发生率。布比卡因发生TNS的风险最小，但由于其作用时间较长，在门诊手术目前尚不能完全取代利多卡因实施蛛网膜下隙阻滞。（2）患者体位：截石位或膝关节镜手术最易发生TNS。（3）其他危险因素包括：肥胖患者、门诊手术，但术后早期活动是否为一个独立的危险因素尚有待证明。尽管产科患者蛛网膜下隙阻滞后神经功能障碍发生率较高，但产科术后TNS发生率并不高。3. 预防目前TNS的治疗方法并不对所有患者都有效，预防显得更加重要。建议采用布比卡因代替利多卡因进行蛛网膜下隙阻滞，截石位和膝关节镜手术尤其应避免采用利多卡因行蛛网膜下隙阻滞。4. 治疗尽管TNS的自然病程短暂，但患者感觉非常不适且目前治疗难以有效缓解。（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始对症治疗。（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药。（3）对症治疗，包括热疗、舒适的体位等。（4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林。（5）非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。（6）扳机点注射局麻药和地塞米松混合液：无对照研究，但风险低。（四）肾上腺素的不良反应局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。若无禁忌证，椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素（浓度不超过5μg/ml）。不良反应包括：（1）血流动力学效应：肾上腺素吸收入血常引起短暂的心动过速、高血压和心排出量增加。（2）肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于蛛网膜下隙阻滞会增强局麻药引起的神经损伤；动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流，但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。（五）蛛网膜炎脑脊膜弥散性炎症反应通常由感染、创伤、造影剂、多次外科手术等非麻醉因素所引起。椎管内麻醉引起蛛网膜炎十分罕见，可能由某种未知诱发物的特殊反应所引起。最近，有关皮肤消毒液（特别是洗必泰-酒精混合物）引起蛛网膜炎的可能性越来越引起广泛关注。在椎管内阻滞操作过程中，消毒剂的使用应暂时远离穿刺器具和穿刺托盘。等待皮肤上的消毒溶液完全干燥后（2 min～3min）再行穿刺针的置入。避免穿刺针和导管被洗必泰溶液或蘸有洗必泰的皮肤消毒棒所污染。三、椎管内穿刺与置管相关并发症（一）椎管内血肿椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。临床表现为在血肿形成12h内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。感觉阻滞平面恢复正常后又重新现或出现更高的感觉或运动障碍，则应警惕椎管内血肿的发生。其诊断主要依靠病史、临床症状、体征及影像学检查。1. 血肿的形成因素（1）椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤。（2）椎管内肿瘤或血管畸形、及椎管内“自发性”出血。大多数“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗后，尤以后者最为危险。2. 危险因素（1）患者因素：高龄、女性、伴有肝肾疾病、并存有脊柱病变或出凝血功能异常。（2）麻醉因素：采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除、椎管内反复穿刺或困难穿刺。（3）治疗因素：围术期抗凝和溶栓治疗。3. 预防（1）穿刺及置管时操作轻柔，避免反复穿刺。（2）对有止血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管内阻滞。① 对止血功能异常的患者，应根据血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）、纤维蛋白原定量等指标对患者的止血状态做出评估，仔细权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。有关椎管内阻滞血小板计数的安全低限，目前尚不明确。一般认为，血小板低于50×109/L禁止施行蛛网膜下隙阻滞，血小板低于80×109/L禁止施行硬膜外阻滞。② 关于围术期应用抗凝或抗血小板药物的患者，椎管内血肿的预防原则可参阅《抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识》。（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。4. 诊断及治疗（1）椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超过8h则预后不佳。（2）为早期发现硬膜外血肿，对高危人群应避免椎管内持续输注局麻药。神经功能监测时间间隔的确定应综合考虑可能发生椎管内血肿的风险，对高危人群（如行溶栓治疗的患者）应每2h进行一次神经功能检查。（3）注意观察新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁。如果出现任何新发神经症状或原有神经症状出现变化，应高度怀疑有椎管内血肿的发生，立即终止椎管内药物输注，同时保留导管于原位，尽可能快速地进行影像学检查，最好为磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。（二）出血在行椎管内阻滞过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外隙血管，见血液经穿刺针内腔或导管溢出。对于凝血功能正常的患者，此情况极少导致严重后果（如硬膜外血肿），但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者，则是硬膜外血肿的危险因素。处理：1. 是否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体情况作出决定。2. 如仍行椎管内阻滞，鉴于原穿刺间隙的出血，难以判断穿刺针尖所达部位是否正确，建议改换间隙重新穿刺。3. 麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关症状和体征。（三）感染椎管内阻滞的感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。前者表现为局部组织红肿、压痛或脓肿，常伴有全身发热。后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和硬膜外脓肿。细菌性脑膜炎多表现为发热、脑膜刺激症状、严重的头痛和不同程度的意识障碍，潜伏期约为40h。其确诊依靠蛛网膜下隙穿刺脑脊液化验结果和影像学检查。1. 危险因素（1）脓毒症或菌血症。（2）穿刺前穿刺部位存在皮肤、软组织或脊椎的感染。（3）无菌术不严格。（4）硬膜外隙置管（相对于蛛网膜下隙阻滞），以及导管长时间留置。（5）预防血栓形成的相关治疗。（6）激素治疗、慢性疾病或免疫抑制状态（如艾滋病、癌症化疗、器官移植、糖尿病、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药物滥用等）。2. 预防（1）麻醉的整个过程应严格遵循无菌操作程序，建议使用一次性椎管内阻滞包。（2）理论上任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险，是否施行椎管内阻滞取决于对每个患者个体化的利弊分析。（3）除特殊情况，对未经治疗的全身性感染患者不建议采用椎管内阻滞。（4）对于已有全身性感染的患者，如已经过适当的抗生素治疗，且表现出治疗效果（如发热减轻）可以施行蛛网膜下隙阻滞，但对这类患者是否可以留置硬膜外隙导管或鞘内导管仍存在争议。（5）对在椎管穿刺后可能存在轻微短暂菌血症风险的患者（如泌尿外科手术等）可施行蛛网膜下隙阻滞。（6）硬膜外隙注射糖皮质激素以及并存潜在的可引起免疫抑制的疾病，理论上会增加感染的风险，但HIV感染者并不作为椎管内阻滞的禁忌。3. 治疗（1）中枢神经系统感染早期诊断和治疗是至关重要的，即使是数小时的延误也将明显影响神经功能的预后。（2）脑膜炎最初的治疗是应用广谱抗生素和支持治疗。在病情诊断期间不应推迟抗生素开始应用的时间。（3）穿刺部位脓肿形成可能比较表浅，浅表感染经过治疗很少引起神经功能障碍，其治疗需行外科引流和静脉应用抗生素。（4）硬膜外隙脓肿伴有脊髓压迫症状，使用广谱抗生素治疗同时，尽早地进行积极的外科治疗。应在症状出现后12h内行外科手术治疗，以获得最好的神经功能恢复。如同椎管内血肿一样，神经功能的恢复取决于治疗前功能损害的持续时间和严重程度。当病原微生物和敏感的抗生素确定后，应给予针对性的抗生素。（四）硬脊膜穿破后头痛硬膜外麻醉穿破硬脊膜后，有超过52%的患者会出现头痛。硬脊膜穿破后头痛的发生机制为：脑脊液持续泄漏引起的颅内脑脊液压力降低和继发于颅内压降低的代偿性脑血管扩张。1. 临床表现及诊断（1）已知的或可能的硬膜穿破的病史。（2）症状延迟出现，最早1d、最晚7d，一般为12h～48h。椎管内操作后1h内出现头痛可能是由颅腔内积气所引起，尤其在用空气进行硬膜外隙阻力消失法测试时。70%患者在7d后症状缓解，90%在6个月内症状缓解或完全恢复。（3）头痛特点为体位性，即在坐起或站立15min内头痛加重，平卧后15min头痛逐渐缓解或消失；症状严重者平卧时亦感到头痛，转动头颈部时疼痛加剧。（4）头痛为双侧性，通常发生在额部和枕部或两者兼有，极少累及颞部。（5）伴随症状：前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、听觉过敏、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）。（6）头痛的严重程度因人而异，头痛严重程度的分级是制定治疗方案的重要依据。分为三级：轻度为日常活动轻微受限的体位性头痛，患者可以在任何时间起床活动，无伴随症状；中度为日常活动明显受限的体位性头痛，患者部分时间需卧床，伴随症状可有可无；重度为全天均需卧床的严重体位性头痛，常有伴随症状出现。2. 危险因素（1）患者因素：患者自身因素中影响硬脊膜穿破后头痛的最重要的因素是年龄，其中年轻人发病率高。其他因素有：女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬脊膜穿破后头痛病史、既往有意外穿破硬脊膜病史。有研究表明，低体重指数的年轻女性发生硬脊膜穿破后头痛的风险最大。（2）操作因素：操作因素中最重要的是穿刺针型号和尖端的设计，细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低。其他因素有：穿刺针斜口与脊柱长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高。3. 预防（1）对于既往有硬脊膜穿破或硬脊膜穿破后头痛史的患者（尤其是女性），尽可能避免椎管内阻滞。（2）临床上常采用麻醉后延长患者卧床时间、大量口服液体或静脉输液的方法来预防硬脊膜穿破后头痛的发生，但现有的证据并不支持上述方法的有效性。（3）蛛网膜下隙阻滞尽量选择非切割穿刺针，如使用切割型穿刺针，则针尖斜面应与脊柱长轴平行方向进针。有关硬膜外穿刺针斜面方向仍存在争议，考虑到针尖斜面平行脊柱长轴穿刺可能发生针侧向偏移、导管置入困难、置管时针90度旋转存在硬脊膜损伤风险，目前临床仍倾向于硬膜外穿刺针斜面垂直于脊柱长轴刺入黄韧带。（4）脊-硬联合阻滞技术可降低头痛的发生率，采用脊-硬联合阻滞技术时建议选用25G～27G非切割型蛛网膜下隙穿刺针。（5）在硬膜外隙阻力消失试验中，使用不可压缩介质（通常是生理盐水）较使用空气意外穿破硬脊膜的发生率低。（6）近年来超声技术的应用降低了硬膜外穿刺时硬膜穿破的风险。4. 治疗减少脑脊液泄漏，恢复正常脑脊液压力为治疗重点。（1）硬脊膜穿破后发生轻度到中度头痛的患者，采用支持治疗，如卧床休息、注意补液和口服镇痛药治疗，有些患者毋须特殊处理，头痛能自行缓解。（2）硬脊膜穿破后发生中度到重度头痛等待自行缓解的病例，需给予药物治疗。常用咖啡因250mg静脉注射或300mg口服，需反复给药。口服醋氮酰胺（Diamox） 250mg，每日3次，连续3d。（3）硬膜外隙充填法：这是治疗硬脊膜穿破后头痛最有效的方法，适用于症状严重且经24h～48h保守治疗难以缓解的病例。由粗针（如硬膜外隙穿刺针）引起的硬脊膜穿破后的头痛症状多较严重，持续时间长，往往需要进行多次硬膜外隙充填后症状方能逐渐缓解。① 方法：患者取侧卧位，穿刺点选择在硬膜穿破的节段或下一个节段。穿刺针到达硬膜外隙后，将拟充填液体以1ml/3s的速度缓慢注入硬膜外隙，直至患者背部、臀部或颈部出现饱胀不适感，两耳突然听觉灵敏或突然眼前一亮，均为颅内压恢复正常的反应。患者保持卧位1h～2h有助于症状的缓解，在这段时间内静脉滴注1000ml的液体往往是有益的。通常建议患者在操作后24h～48h避免抬举动作、Valsalva动作以及空中旅行，以减少补片破裂的风险。② 充填液体的选择：a. 无菌自体血10ml～20ml。能获得立即恢复颅内压和解除头痛的效果，有引起注射部位硬脊膜外隙粘连及继发感染之虑。大量临床观察表明，硬膜外隙血填充是足够安全的。禁忌证和风险与其他硬膜外操作一致（感染、出血、神经损伤等），目前尚无证据证明禁用于艾滋病患者。尽管仍有争议，但是硬膜外隙血填充不会对之后的硬膜外操作成功与否产生显著影响。b. 其他替代血液的填充物，通常使用的物质为中分子量右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶和纤维蛋白胶，可以提供长久的硬膜外压塞和（或）封闭脑脊膜裂缝的作用。其临床应用仅见于案例报告和小样本队列研究。c．单次或持续硬膜外隙注入生理盐水（通常是20ml～30ml）可以缓解头痛症状，但复发率高，应用价值有限。（4）在综合治疗时可以配合针刺印堂、太阳、头维、丝足空及合谷穴治疗。（五）神经机械性损伤神经损伤的发生率，蛛网膜下隙阻滞为3.5/10 000～8.3/10 000 ，硬膜外阻滞为0.4/10 000～3.6/10 000。1. 病因（1）穿刺针或导管的直接机械损伤：包括脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤。（2）间接机械损伤：包括硬膜内占位损伤（如阿片类药物长期持续鞘内注射引起的鞘内肉芽肿）和硬膜外隙占位性损伤（如硬膜外隙血肿、硬膜外隙脓肿、硬膜外隙脂肪过多症、硬膜外隙肿瘤、椎管狭窄）。2. 临床表现及诊断对于椎管内阻滞后发生的神经损伤，迅速地诊断和治疗是至关重要的。（1）穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能。（2）临床上出现超出预期时间和范围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再现，应立即怀疑是否有神经损伤的发生。（3）进展性的神经症状，如伴有背痛或发热，则高度可疑硬膜外隙血肿或脓肿，应尽快行影像学检查以明确诊断。（4）值得注意的是产科患者椎管内阻滞后神经损伤的病因比较复杂，并不是所有发生于椎管内阻滞后的神经并发症都与椎管内阻滞有关，还可能由妊娠和分娩所引起，应加以鉴别诊断（附录一）。（5）影像学检查有利于判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于神经损伤的定位。由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。3. 危险因素尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的，但仍有一些可以避免的危险因素：（1）肥胖、脊柱侧弯等体表解剖异常的患者，可能存在椎间隙定位错误、穿刺针偏离中线、脊髓终止位置异常、黄韧带中线融合不良等椎管内穿刺引起脊髓损伤的危险因素。（2）外科特殊体位、严重椎管狭窄、椎管内占位病变（如硬膜外脂肪过多症、黄韧带肥厚、硬膜囊肿、室管膜瘤等）可能导致椎管内阻滞后短暂或永久的脊髓损伤，尤其合并有硬膜外血肿或脓肿的情况更容易发生严重的后果。（3）硬膜外肿瘤患者应进行影像学检查以明确肿瘤位置，并尽量避免实施椎管内阻滞。（4）长期鞘内应用阿片类药物治疗的患者，有发生鞘内肉芽肿风险。（5）伴后背痛的癌症患者，90%以上有脊椎转移。（6）全身麻醉或深度镇静下穿刺，是否为椎管内阻滞神经机械性损伤的危险因素目前尚有争议。尽管许多清醒的患者在造成脊髓损伤时并无感觉，但清醒的患者至少有机会及时报告在穿刺、置管和注射麻醉药时异常的感觉，对麻醉者会起到警示的作用。因此，不建议常规地对于正在接受全身麻醉或者深度镇静的成年患者实施椎管内麻醉操作，椎管内穿刺、置管及注射首次麻醉药最好于全麻诱导前实施。4. 预防神经损伤多无法预知，故不可能完全避免。如下方法可能会降低其发生风险：（1）对于体表解剖异常的患者，采用超声或X线进行椎骨定位。（2）对于正在或即将接受抗凝治疗的患者，避免或者准确掌握椎管内阻滞操作（穿刺、置管和拔管）的时机是预防椎管内血肿的关键。（3）椎间隙的精确定位、严格的无菌操作、细心地实施操作。（4）在实施操作时尽可能保持患者清醒或轻度镇静。（5）对已知硬膜外肿瘤转移高风险患者，或下肢神经病变的患者，尽可能避免应用椎管内阻滞。（6）对于已知椎管狭窄的患者，应明确狭窄的位置和严重程度，以便为麻醉科医师改变穿刺进针的路线，或考虑改变麻醉方法提供参考，比如用低容量的蛛网膜下隙阻滞技术替代大容量的硬膜外麻醉技术，或者干脆避免实施椎管内阻滞。（7）穿刺或置管时若伴有肢体异常、明显的疼痛，如症状为短暂性（通常无远期后遗症），可重新调整进针或导管方向，必要时重新定位及穿刺；如症状持续存在则为潜在神经损伤警示信号，应立即撤回穿刺针或拔出导管，建议放弃椎管内阻滞，改行其他麻醉方法。5. 治疗出现神经机械性损伤应立即静脉给予大剂量的类固醇激素（氢化可的松300mg/d，连续3d），严重损伤者可立即静脉给予甲基强的松龙30mg/kg， 45min后静注5.4mg/(kg·min) ，持续24h，同时给予神经营养药物。硬膜外隙血肿或脓肿等神经占位性损伤应立即请外科会诊明确诊断，尽早实施手术解除神经压迫。（六）脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征脊髓的血供有限，脊髓动脉是终末动脉，但椎管内阻滞引起脊髓缺血性损伤极为罕见。脊髓前动脉综合征是脊髓前动脉血供受损引起，典型的表现为患者突发下肢无力伴有分离性感觉障碍（痛温觉缺失而本体感觉尚存）和膀胱直肠功能障碍。1. 产生脊髓缺血性损伤的原因（1）手术操作直接损伤血管或误注药物阻塞血管可造成脊髓缺血性损伤。（2）患者原有疾病致脊髓血供减少，如脊髓动静脉畸形，椎管内占位性病变的压迫或动脉粥样硬化和糖尿病，椎管内阻滞可能进一步减少脊髓的血液供应。（3）外科手术时钳夹或牵拉胸、腹主动脉致脊髓无灌注或血供不足。（4）椎管内血肿或脓肿压迫血管引起脊髓血供不足或无灌注。（5）局麻药液内应用强效缩血管药或肾上腺素的浓度过高（肾上腺素安全浓度不超过5μg/ml），致动脉长时间显著收缩影响脊髓血供。（6）尽管经常提及术中低血压是术后脊髓缺血的原因，但低血压本身并不是根本原因。全身低血压时，某些器官（脑、心肌）比脊髓更易遭受缺血损伤，因此在没有脑和心肌等重要脏器损伤情况下，单纯低血压不可能造成脊髓缺血损伤。但当有其他危险因素（如血管疾病、严重椎管狭窄、硬膜外脂肪过多或肿瘤等）并存时，全身性低血压可能是脊髓缺血的一个诱因。（7）手术中患者过度伸展体位造成脊髓血管（脊髓内和脊髓外）受压，或者造成椎间盘突出患者脊髓受压，也是导致脊髓缺血的原因之一。2. 防治 重视预防，椎管内阻滞时应注意：（1）测试穿刺针是否在硬膜外隙时建议使用生理盐水。（2）椎管内避免使用苯肾上腺素等作用强的缩血管药，应用肾上腺素的浓度不超过5μg/ml。（3）采用满足麻醉要求的最小局麻药液容量。（4）术中尽可能维护血流动力学稳定，避免长时间低血压。目前认为，椎管内阻滞术中应避免平均动脉压下降幅度超过基础值的20%～30%、避免低血压持续时间超过20min。（5）脊髓缺血损伤有明确病因者，如硬膜外血肿或脓肿，必须早期诊断、早期处理才能使神经功能尽可能恢复。（6）脊髓缺血损伤没有明确病因者，需采取适当的支持治疗措施。如维持稍高于正常的血压、脑脊液引流、避免高血糖、高体温、低氧和贫血。（7）在创伤性脊髓损伤的治疗中，大剂量甲强龙的使用仍有争议。纳洛酮、硫酸镁、甘露醇、雌激素、右美沙芬和环孢素-A在一些动物实验研究中证明能够减轻继发性神经损伤，但还缺乏足够的临床证据可用于人类脊髓缺血的治疗。（七）导管折断或打结导管折断或打结是连续硬膜外阻滞的并发症之一。其发生的原因有：导管被穿刺针切断、导管质量较差和导管拔出困难。1. 预防（1）导管尖端越过穿刺针斜面后，如需拔出时应连同穿刺针一并拔出。（2）硬膜外隙导管留置长度2cm～4cm为宜，不宜过长，以免打结。（3）采用一次性质地良好的导管。2. 处理（1）如遇导管拔出困难，应使患者处于穿刺相同的体位，不要强行拔出。（2）椎肌群强直者可用热敷或在导管周围注射局麻药。（3）可采用钢丝管芯作支撑拔管。（4）导管留置3d以便导管周围形成管道有利于导管拔出。（5）硬膜外隙导管具有较高的张力，有时可以轻柔地持续牵拉使导管结逐渐变小，以便能使导管完整拔出。（6）如果导管断端位于硬膜外隙或深部组织内，手术方法取出导管经常失败，且残留导管一般不会引起并发症，所以不必进行椎板切除术以寻找导管，应密切观察。以上“专家共识”仅针对椎管内阻滞而制定，不包括通过椎管内途径实施的急慢性疼痛治疗相关并发症的防治。临床情况错综复杂，本“专家共识”没有包括在某些特殊的情况下，在临床上可能采取的所有恰当的处理方法，同时也不排除根据临床具体情况对本“专家共识”进行合理取舍的可能性。目前认为，应用椎管内阻滞最基本的适应证是能够满足外科操作，可对患者带来益处，并不产生有害的结果。患者拒绝或不能配合完成麻醉操作被公认为椎管内阻滞的绝对禁忌证。其他椎管内阻滞的相对禁忌证包括：穿刺部位感染、未经控制的全身感染、颅内高压、凝血功能障碍、严重的低血容量和严重的心脏病等。出于法律上的考虑，并存的神经病变也常被作为椎管内阻滞的禁忌证。关于椎管内阻滞适应证和禁忌证的掌握，应综合患者的病情、手术要求、椎管内阻滞及其他麻醉方法的风险利益评估，由麻醉科医师根据具体的临床情况，同时取得患者充分知情同意后做出个性化的决定，并严格按照临床操作规范予以实施。附录一：产科相关的产后神经损伤并发症1. 腰骶干损伤腰骶干损伤是在骶翼处胎儿头部压迫腰骶干所引起，临床表现为踝部背屈和外翻无力（垂足），小腿外侧和足背感觉减弱。其危险因素包括：产程过长、巨大胎儿、骶髂关节突出的后部宽的扁平骨盆、中位产钳胎头旋转后。2. 腓总神经麻痹截石位时，脚蹬双腿位置摆放不佳，腓总神经受腓骨头压迫所引起。临床表现类似于腰骶干损伤，但感觉减弱的区域仅限于足背。3. 感觉异常性股痛这是最常见的产科相关神经损伤，是位于腹股沟韧带下方的侧方股皮神经受压所致。表现为大腿前侧方的上部感觉减弱。其危险因素为截石位或McRobert手法时髋关节曲屈时间过长。4. 股神经麻痹股神经麻痹是由股神经在骨盆内受胎头压迫或手术牵拉所引起，也可在腹股沟韧带下方由于髋关节过分弯曲而受压。临床表现为股四头肌无力，在上楼梯时症状最为明显，常常伴有延伸到踝部的细长型感觉丧失区。5. 闭孔神经麻痹闭孔神经麻痹是最少见的产科相关神经损伤，由于闭孔内神经受压引起。表现为大腿内上部感觉减弱和髋关节内收及旋转无力。以上产科相关的神经麻痹，数周到数月后神经功能均可恢复。此外，为控制严重的子宫出血而进行的血管结扎可能阻断脊髓圆锥和马尾神经的血供，从而导致永久性的神经损伤。